减肥能够使肥胖雄性小鼠的血浆和脂肪组织中的维生素D代谢恢复正常，并调整与维生素D代谢相关的基因表达

《International Journal of Obesity》：Weight loss normalizes plasma and adipose tissue vitamin D metabolism, and gene expression involved in the vitamin D metabolism in male mice with obesity

　　肥胖与维生素D代谢关系的研究显示，高脂饮食小鼠体重和脂肪增加，同时总25(OH)D升高而游离水平降低，甲状旁腺素（PTH）升高。经5周低脂饮食干预后，转低脂饮食组体重和脂肪恢复至低脂组水平，总及游离25(OH)D均正常化，但血浆胆钙化醇水平较正常低脂组下降，可能与肾和脂肪组织蛋白结合维生素D摄取改变有关。

　　

摘要

背景

肥胖一直与循环中的总25-羟基维生素D（25(OH)D）和游离25-羟基维生素D水平降低有关，而减肥已被证明可以提升肥胖者的25(OH)D水平。我们研究了在饮食诱导的肥胖小鼠模型中，控制胆钙化醇摄入量的情况下，减肥是否会影响总25(OH)D和游离25(OH)D的水平。

方法

小鼠分别被喂食低脂饮食（LF，n=10）或高脂饮食（HF，n=20）。7周后，一半的高脂饮食组转换为低脂饮食（HF/LF）持续5周，而另一半小鼠继续维持原有的高脂饮食。

结果

高脂饮食12周后，小鼠的体重、体脂率、总25(OH)D水平以及血浆甲状旁腺激素（PTH）浓度增加，而游离25(OH)D和血浆胆钙化醇水平降低。转为低脂饮食的小鼠体重有所下降。实验结束时，高脂饮食/低脂饮食组小鼠在总体重、体脂率和血浆PTH浓度方面与低脂饮食组小鼠相当。有趣的是，减肥使大多数与维生素D代谢相关的参数恢复正常，包括脂肪组织中的胆钙化醇和25(OH)D含量，以及血浆中的总25(OH)D和游离25(OH)D水平；然而，高脂饮食/低脂饮食组小鼠的血浆胆钙化醇水平似乎低于低脂饮食组小鼠。与维生素D代谢相关的基因表达表明，高脂饮食/低脂饮食组小鼠的肾脏和脂肪组织对蛋白结合型维生素D的吸收发生了变化，这可能部分解释了减肥后血浆胆钙化醇水平的下降。

结论

数据表明，饮食诱导的肥胖对维生素D代谢的影响是可逆的；然而，这也表明某些参数可能会受到长期影响。