生物年龄加速与社区获得性肺炎住院负担之间的关联：一项队列研究

《GeroScience》：Associations between biological age acceleration and hospitalization burden of community-acquired pneumonia: a cohort study

　　社区获得性肺炎（CAP）的生物年龄加速（BA）与住院风险（7%）和死亡风险（56%）显著相关，尤其对60岁以上男性影响更大，BA可能用于早期风险分层。

　　

摘要

社区获得性肺炎（CAP）是导致死亡的主要传染病之一，尤其是在老年人中。尽管生物年龄（BA）的加速是年龄相关疾病的主要风险因素，但其在CAP等传染病中的作用仍不清楚。本研究探讨了生物年龄加速与CAP住院率和死亡率之间的关联。我们分析了上海郊区成人队列和生物库（Shanghai Suburban Adult Cohort and Biobank）中47,181名参与者的数据。生物年龄的评估采用了Klemera-Doubal（KDMAge）、表型年龄（PhenoAge）和稳态失调（HD）方法，并对定制的生物年龄算法进行了验证。生物年龄加速是通过将生物年龄回归到实际年龄后得到的残差值来计算的。我们使用时间依赖的Cox回归（Andersen-Gill模型）来评估其与CAP结果的关联，并通过广义线性模型来评估住院时间（LOS）。基线时KDMAge平均加速值为1.29±5.80年，PhenoAge平均加速值为-0.94±4.28年，log(HDAge)平均加速值为4.18±0.01年。KDMAge加速每增加1个标准差（SD），CAP住院风险增加7%（95%置信区间：1, 15%），CAP相关死亡风险增加56%（95%置信区间：23, 97%）。PhenoAge和log(HDAge）也观察到了类似的关联。住院时间延长与PhenoAge加速和log(HDAge)有关。60岁及以上的老年人和男性风险尤为显著，在相同的生物年龄加速水平下，他们的易感性更高。生物年龄的加速与CAP住院及相关死亡有关，尤其是在男性和老年人中。这些发现表明，生物年龄可能有助于识别CAP高风险个体，为早期干预提供潜在依据。