从卡斯特罗到量子力学：在活性氧的引领下穿越“隧道”

《Journal of Neuro-Ophthalmology》：From Castro to Quantum Mechanics: Marching Through Tunnels With Reactive Oxygen Species

　　古巴1993年视神经病变疫情经研究实为叶酸缺乏与甲醇中毒协同致病，推动线粒体视神经病变（LHON）机制从能量 deficit转向氧化应激，量子力学模型揭示电子隧道效应导致ROS积累是核心致病机制。

　　

摘要

2025年的雅各布森讲座回顾了一段科学探索之旅，这一旅程始于古巴的失明疫情，延伸至最近对莱伯遗传性视神经病变（LHON）的量子力学基础的研究。1993年，古巴有超过5万名患者突然出现双侧对称的视神经病变和周围神经病变，最初被认为是由病毒感染引起的。我们团队的进一步研究发现，叶酸缺乏与饮用含有少量甲醇的自制朗姆酒之间存在协同毒性作用。这项研究为LHON的发病机制提供了新的见解：LHON是一种母系遗传的线粒体疾病，与线粒体复合体I的功能异常有关，最终导致视网膜神经节细胞死亡。后续研究表明，其致病机制并非由于三磷酸腺苷（ATP）的耗竭，而是活性氧（ROS）的积累。量子力学模型将ROS的产生归因于量子电子隧穿的异常现象，这一发现改变了我们对线粒体性视神经病变的理解，并将LHON重新定义为一种氧化应激性疾病，而非能量供应不足所致的疾病。