牛磺酸摄入量、血浆牛磺酸浓度与痴呆风险：来自马尔默饮食与癌症研究的结果

《Journal of Neurochemistry》：Taurine Intake, Plasma Taurine Concentration, and Dementia Risk: Findings From the Malm? Diet and Cancer Study

　　一项针对27,786名参与者的前瞻性队列研究评估了饮食和血浆牛磺酸水平与痴呆风险的关系。在调整年龄、性别、生活方式等混杂因素后，未发现牛磺酸摄入或血浆浓度与所有原因痴呆、阿尔茨海默病或血管性痴呆风险显著相关。研究结果提示牛磺酸在人类中可能不发挥神经保护作用，需进一步研究特定病理条件下的高剂量补充效果。

　　本研究探讨了中年时期膳食中牛磺酸摄入量、血液中牛磺酸浓度与晚年所有原因痴呆、阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）风险之间的关系。研究基于一个大规模的前瞻性队列，即马尔默饮食与癌症研究（MDC），共有27,786名参与者在1991年至1996年间接受了基线评估。研究者通过详细的饮食记录和调整能量摄入来估算膳食牛磺酸摄入量，并对3,693名个体的血液中牛磺酸浓度进行了测量。痴呆诊断则通过瑞典国家患者登记册以及记忆诊所医生的验证来确认。使用Cox比例风险模型分析了牛磺酸摄入与痴呆风险之间的关联，同时考虑了多种潜在的混杂因素，包括APOE ε4基因型、生活方式因素和共病情况。

研究结果显示，在中位数25年的随访期间，有3,224名参与者发展为痴呆。然而，无论从膳食摄入还是血液浓度来看，牛磺酸均未显示出与所有原因痴呆、AD或VaD风险之间存在显著的正向或负向关联。这一发现表明，牛磺酸摄入可能在人类中并不具有显著的保护作用。此外，血液中牛磺酸浓度与膳食摄入之间仅存在微弱的正相关，这提示了牛磺酸在人体内的主要来源可能不是饮食，而是内源性合成和代谢过程。因此，牛磺酸在血液中的浓度可能受到多种因素的影响，而不仅仅是饮食摄入。

尽管动物模型中牛磺酸显示出一定的神经保护作用，例如在阿尔茨海默病小鼠模型中，牛磺酸补充可能有助于防止神经退行性变化，并且在高脂肪饮食诱导的肥胖小鼠中，牛磺酸补充可以改善记忆功能。然而，这些研究中的牛磺酸剂量通常远高于普通人类膳食所能提供的量，这可能意味着在人类中，这种效果并不明显。此外，牛磺酸在某些代谢性疾病的动物模型中显示出一定的益处，如改善胰岛素抵抗和糖尿病模型中的记忆功能，但这些效果在人类中是否同样存在仍需进一步研究。

研究还发现，血液中牛磺酸浓度与一些生活方式因素和食物摄入之间存在弱相关。例如，牛磺酸浓度与年龄和性别存在轻微的正相关，而与空腹血糖水平呈负相关。此外，牛磺酸浓度与坚果、奶油和植物油等食物摄入之间存在弱的负相关，而与糖果、咖啡和贝类等食物摄入之间存在弱的正相关。这些结果表明，牛磺酸的血液浓度可能受到多种因素的影响，而不仅仅是膳食摄入。

在进行敏感性分析后，研究者发现，即使排除了潜在的能量报告错误或饮食变化的个体，结果仍然保持一致。这表明，研究中观察到的关联性具有一定的稳健性。此外，研究还发现，无论性别如何，牛磺酸与痴呆风险之间的关系都未受到显著影响。这一结果进一步支持了牛磺酸在人类中可能不具备显著的保护作用。

尽管研究结果未能支持牛磺酸摄入对痴呆的保护作用，但该研究的样本量和长期随访时间使其具有较高的统计效力，从而增强了结论的可信度。此外，研究中采用的诊断方法经过记忆诊所医生的验证，提高了数据的准确性。然而，研究也存在一些局限性，例如膳食摄入数据为自我报告，可能存在回忆偏差和误报问题。此外，研究中未包含能量饮料等近年来才出现的高牛磺酸含量食品，这可能影响对膳食牛磺酸来源的全面分析。最后，研究结果可能难以推广到非北欧人群，因为不同地区的饮食习惯和模式可能存在显著差异。

综上所述，本研究未能证实膳食牛磺酸对痴呆、AD或VaD具有保护作用。这一发现强调了将动物实验结果转化为人类健康干预的重要性，同时也指出了未来研究的方向。未来的研究应考虑牛磺酸水平的纵向变化、高剂量补充的影响，以及与其他饮食和代谢因素之间的相互作用，以更全面地理解牛磺酸在预防痴呆中的潜在作用。