针对大脑可塑性：迷走神经刺激作为治疗丙戊酸小鼠模型中类似自闭症症状的方法

《Developmental Neurobiology》：Targeting Brain Plasticity: Vagal Nerve Stimulation as a Therapy for Autism-Like Symptoms in a Valproic Acid Mouse Model

　　经耳迷走神经刺激改善VPA诱导小鼠自闭症相关神经和行为缺陷的机制研究。摘要：采用VPA致自闭症小鼠模型，通过tVNS干预发现显著提升社交行为，降低焦虑并调节海马、杏仁核等脑区BDNF/DCX表达，抑制细胞凋亡。分隔符：

　　

摘要

自闭症谱系障碍（ASD）是一种多因素引起的神经发育障碍，其特征包括社交缺陷、刻板或重复性行为以及焦虑。本研究评估了经耳迷路迷走神经刺激（tVNS）在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中的治疗潜力。研究分为三组：对照组+假刺激组（接受生理盐水处理并接受假刺激的小鼠后代）、自闭症组+假刺激组（接受VPA处理并接受假刺激的小鼠后代）以及自闭症组+tVNS组（接受VPA处理并接受tVNS的小鼠后代）。C57BL/6雄性小鼠在胚胎第12.5天暴露于VPA中，研究者对其行为和神经生物学变化进行了评估。tVNS每周进行两次，持续3周，以探讨其对社交能力、类似焦虑的行为、神经发生标志物和凋亡途径的影响。行为测试包括三室测试、镜像室测试、开放场地测试和高架迷宫测试，结果显示tVNS显著改善了VPA诱导小鼠的社交能力和社交偏好指数，减少了社交焦虑，并降低了总体类似焦虑的行为。组织学和免疫组化分析表明，VPA诱导小鼠的海马体、杏仁核和前额叶皮层中的神经元密度、脑源性神经营养因子（BDNF）和双皮质素（DCX）表达均有所下降。此外，caspase-3免疫反应性的增加表明凋亡现象加剧。tVNS治疗恢复了BDNF和DCX的水平，促进了神经发生和突触可塑性，同时显著减少了受影响脑区的caspase-3介导的凋亡。这些发现表明，tVNS可能通过调节神经发生、神经元可塑性和凋亡来对抗与ASD相关的神经和行为缺陷。本研究强调了tVNS作为ASD潜在治疗干预手段的作用，特别是在针对行为改变和潜在神经生物学机制方面的作用。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

研究数据不予共享。