体力活动对空气污染所致认知功能下降的保护作用：基于中国老年人群的因果推断研究

《Scientific Reports》：Air pollution and cognitive function: the potential protective effect of physical activity

　　本研究针对空气污染与认知功能关联中的内生性问题，利用通风系数作为工具变量进行因果推断，发现PM1、PM2.5、PM10、NO2、SO2和O3每IQR增加分别导致认知评分降低0.45-1.06分，而高水平体力活动（PA）能显著缓解这种负面效应。研究为制定环境与健康综合干预策略提供了科学依据。

　　

随着全球人口老龄化进程加速，痴呆症已成为重大公共卫生挑战。中国作为世界老龄化速度最快的国家之一，预计到205年痴呆症患者数量将达365万，给社会经济带来沉重负担。在这一背景下，识别可干预的风险因素并探索有效防护策略显得尤为重要。空气污染作为重要的环境风险因素，通过诱发神经炎症、氧化应激等机制对认知功能产生负面影响，然而传统观察性研究因内生性问题难以确立因果关联。同时，体力活动（PA）作为改善认知功能的重要手段，在污染环境中却可能因增加污染物吸入而产生双重效应，这种矛盾使得公共健康指导方针的制定面临挑战。

发表于《Scientific Reports》的研究首次采用因果推断框架，利用中国健康与养老追踪调查（CHARLS）2018年数据，纳入17,734名45岁及以上参与者，通过通风系数作为工具变量，系统评估了六种空气污染物（PM₁、PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂、O₃）对认知功能的因果效应，并深入探讨了体力活动的调节作用。

研究主要采用中国高分辨率空气污染物（CHAP）数据库获取污染物数据，基于健康与退休研究（HRS）范式评估认知功能，通过国际体力活动问卷（IPAQ）量化PA水平，并运用两阶段最小二乘法（2SLS）进行因果效应估计，同时控制社会人口学特征、生活方式、健康状况和环境混杂因素。

3.1 描述性统计

研究人群平均年龄61.22岁，52.34%为女性，60.40%居住在农村地区。认知功能平均得分为12.70±7.04。污染物浓度中位数分别为：PM₁ 23.25μg/m3、PM_2.5 40.94μg/m3、PM₁₀ 76.19μg/m3、NO₂ 26.87μg/m3、SO₂ 15.46μg/m3、O₃ 94.48μg/m3。通风系数与污染物浓度呈负相关。

3.3 空气污染对认知功能的因果效应

Durbin-Wu-Hausman检验证实空气污染存在内生性（p<0.001）。工具变量分析显示，第一阶段F统计量均大于10，排除弱工具变量偏倚。第二阶段估计表明，所有污染物均显著损害认知功能：PM₁每IQR增加导致认知评分降低0.45（95% CI：-0.76,-0.13），PM_2.5降低0.43，PM₁₀降低0.53，NO₂降低0.57，SO₂降低0.47，O₃降低1.06。值得注意的是，O₃的负面效应最为显著，可能是由于其强氧化特性导致更直接的神经毒性作用。

3.4 体力活动的调节作用

分层分析显示，体力活动水平显著调节空气污染与认知功能的关联（交互作用p值均<0.05）。在低PA人群中，空气污染对认知功能产生显著负面影响；而在高PA人群中，这种负面效应基本消失。这表明高水平体力活动可能通过抗炎、抗氧化及促进脑源性神经营养因子（BDNF）分泌等机制，抵消污染物引起的神经损伤。

3.5 敏感性分析

通过纳入睡眠时间、社会活动等额外协变量，排除近期迁居者，以及使用三年平均污染浓度等多种敏感性分析，结果均保持稳定，证实研究结论的稳健性。

本研究通过因果推断方法首次证实了空气污染对中国中老年人认知功能的因果损害效应，并揭示体力活动在这一关系中的保护性调节作用。机制上，空气污染可能通过诱发神经炎症、破坏血脑屏障完整性、促进β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积等途径损害认知功能，而体力活动则通过抗炎、抗氧化和促进神经可塑性等机制发挥对抗作用。特别值得注意的是，臭氧（O₃）表现出最强的神经毒性，这可能与其强氧化特性和独特的作用机制有关。

研究的创新之处在于首次将通风系数作为工具变量应用于认知功能研究，有效解决了内生性偏倚问题，为环境流行病学提供了方法学借鉴。然而，研究也存在一定局限性：缺乏特定认知域的分析、PA数据存在回忆偏倚、未能区分室内外活动场景等。未来需要结合更精细的活动定位技术和长期追踪设计，进一步阐明体力活动在污染环境中的真实保护机制。

这些发现为制定针对性的公共健康政策提供了重要启示：在推进空气污染治理的同时，应积极促进中老年人的体力活动参与，尤其需要关注低PA人群的认知健康保护。通过环境改善与行为干预的协同作用，有望在老龄化背景下有效维护人群认知健康，减轻痴呆症带来的疾病负担。