环氧化酶抑制剂4-甲基噻唑衍生物化合物通过调节细胞因子水平，缓解雄性大鼠中由脂多糖引起的神经炎症

《Journal of Biochemical and Molecular Toxicology》：Cyclooxygenase Inhibitor 4-Methylthiazole Derivative Compound Alleviates Lipopolysaccharides-Induced Neuroinflammation in Male Rats With Regulating Cytokine Levels

　　神经炎症抑制机制研究。40只SD大鼠分为五组，探讨4-甲基噻唑衍生物（MET）对脂多糖（LPS）诱导的神经炎症影响。通过检测促/抗炎细胞因子、炎症酶及脑源性标志物，发现MET通过COX抑制及降低TNF-α、IL-6和M1巨噬细胞表型有效抑制神经炎症，其抗炎活性优于吲哚美辛（INDO）。

　　

摘要

神经性疾病的发展是一个全球范围内重要但尚未被充分理解的问题，因此治疗选择仍然非常有限。本研究探讨了环氧化酶（COX）抑制剂4-甲基噻唑衍生物（MET）在体内对脂多糖（LPS）诱导的神经炎症的影响。共有40只雄性Sprague Dawley大鼠被分为五组。为了验证LPS引起的神经炎症损伤并评估MET的作用机制，研究人员检测了促炎和抗炎细胞因子、具有炎症活性的酶以及脑源性标志物。同时，还将MET化合物的效果与另一种参考药物——非选择性COX抑制剂吲哚美辛（INDO）进行了比较。生化、分子和组织病理学分析表明，LPS在大鼠大脑中引发了严重的神经炎症。研究发现MET化合物通过多种途径抑制神经炎症，尤其是在TNF-α、IL-6和IL-10的水平方面，其抗炎活性明显高于INDO。结果表明，MET化合物可能通过抑制COX酶、下调促炎细胞因子以及M1型小胶质细胞来抑制LPS诱导的神经炎症。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

本研究过程中生成和/或分析的数据集可应合理要求向相应作者索取。