髓系细胞特异性敲除67-kDa层粘连蛋白受体会消除绿茶多酚EGCG的抗纤维化和抗肥胖作用

《Journal of Agricultural and Food Chemistry》：Myeloid Cell-Specific Knockout of 67-kDa Laminin Receptor Abolishes the Antifibrotic and Antiobesity Effects of Green Tea Polyphenol EGCG

　　EGCG通过67LR受体介导的抗纤维化与抗肥胖机制研究。在67LR基因敲除小鼠中，EGCG对肝纤维化和肥胖的治疗效果显著减弱，证明67LR是EGCG发挥生理作用的关键受体。转录组测序显示EGCG调控巨噬细胞miRNA表达，抑制巨噬细胞浸润、血糖异常及脂肪炎症，阐明其抗炎机制。

　　

绿茶，尤其是其活性成分（?）-表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯（EGCG），能够降低患癌症、肝病和肥胖的风险，但这些作用的具体机制仍不明确。在这项研究中，我们探讨了髓系细胞中的67-kDa层粘连蛋白受体（67LR）在调节EGCG生理效应中的作用，并发现EGCG对肝纤维化和肥胖的治疗效果在缺乏67LR的髓系细胞（67LR^ΔLysM）小鼠中减弱。EGCG治疗可改善正常67LR^fl/fl雄性小鼠的肝纤维化情况，但对67LR^ΔLysM雄性小鼠无效。下一代测序技术显示，EGCG通过67LR调控巨噬细胞中的miRNA表达。通过对脂肪组织的转录组分析，我们阐明了EGCG的抗炎机制。此外，EGCG补充剂在正常67LR^fl/fl雄性小鼠中能够抑制巨噬细胞的募集、葡萄糖不耐受及脂肪炎症反应，但在67LR^ΔLysM雄性小鼠中则没有这些效果。综上所述，EGCG的抗纤维化和抗肥胖作用是通过67LR介导的。