长期的社会挫败压力会损害小鼠海马体中的多聚唾液酸水平

《NeuroReport》：Chronic social defeat stress impairs polysialic acid levels in the hippocampus of mice

　　本研究通过慢性社会挫败应激模型分析发现，应激显著降低小鼠海马体PSA及NCAM蛋白水平，并上调神经酰胺酶相关基因表达，提示PSA代谢紊乱可能参与应激相关精神疾病的发生机制。

　　

目的

长期的心理压力是导致多种精神疾病（如抑郁症和焦虑症）的主要原因；然而，这些疾病的病理生理特征在很大程度上仍不清楚。聚唾液酸（PSA）是一种由α2-8连接的唾液酸残基组成的线性均聚物，它可以与神经细胞黏附分子（NCAM）结合，并参与神经细胞迁移和神经突生长过程中的细胞间相互作用。在患有精神疾病的患者的大脑中观察到PSA和PSA-NCAM的表达水平降低。尽管如此，心理压力与PSA之间的关系尚未明确。因此，我们研究了长期社会挫败压力（cSDS）——一种在啮齿动物中广泛使用的心理社会压力模型——是否会影响雄性小鼠大脑中的PSA水平。

方法

雄性C57BL/6J小鼠连续10天暴露于社会挫败压力下，之后收集它们的大脑样本。通过Western blotting技术分析了海马体和前额叶皮层中的PSA和NCAM蛋白水平。此外，我们还利用实时定量PCR技术测量了参与PSA代谢的基因的表达情况。

结果

暴露于cSDS的小鼠海马体中的PSA和NCAM蛋白水平降低，而前额叶皮层中的水平没有变化。我们还发现，在暴露于cSDS的小鼠海马体中，参与从NCAM中去除唾液酸的基因（如神经氨酸酶3和4）的表达显著增加。

结论

我们的研究结果表明，心理社会压力会扰乱成年小鼠大脑中的PSA代谢。这些发现有助于我们更好地理解与压力相关的精神疾病发病机制。

通俗语言总结本研究探讨了长期社会挫败压力（cSDS）——一种用于小鼠的心理压力模型——如何影响与精神疾病相关的大脑化学成分。研究人员发现，cSDS降低了海马体中的聚唾液酸（PSA）和神经细胞黏附分子（NCAM）蛋白的水平，但前额叶皮层中的水平未受影响。此外，在受压小鼠中，负责从NCAM中去除唾液酸的基因活性增强。这些结果表明，压力会改变大脑中的PSA代谢，这可能有助于解释抑郁症和焦虑症等与压力相关的精神疾病的发展。

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