维米诺苷（Verminoside）能够减弱小胶质细胞中的炎症反应，并在帕金森病的小鼠模型中发挥神经保护作用

《NeuroReport》：Verminoside attenuates inflammatory responses in microglial cells and exerts neuroprotective effects in a mouse model of Parkinson’s disease

　　VMS抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应并阻断NF-κB核转位，改善MPTP模型小鼠运动功能及多巴胺能神经元存活。

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背景

神经炎症在帕金森病的发病机制和进展中起着关键作用。维米诺苷（VMS）是一种具有抗炎特性的天然鸢尾素类化合物。本研究旨在探讨VMS对脂多糖（LPS）处理的BV2小胶质细胞以及1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠模型中的神经炎症和神经元死亡的影响。

方法

通过Griess试验、ELISA或实时PCR方法检测了包括一氧化氮、可诱导的一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（IL）-1β和IL-6在内的炎症介质的产生情况。利用Western blot检测IκBα和核因子κB（NF-κB）的蛋白水平。通过细胞活力测定和流式细胞术分别评估细胞活力和凋亡率。采用免疫荧光技术标记Iba-1阳性的小胶质细胞和酪氨酸羟化酶阳性的多巴胺能神经元。此外，还通过旋转棒测试和牵引测试评估小鼠的运动功能。

结果

研究结果表明，VMS有效抑制了LPS在BV2细胞中诱导的炎症介质的上调。VMS还抑制了NF-κB的核转位并消除了NF-κB的活性。此外，VMS减轻了LPS处理的BV2细胞所产生的毒性物质的影响。在MPTP处理的小鼠中，VMS减少了Iba-1阳性小胶质细胞的数量，降低了炎症介质的产生，保护了酪氨酸羟化酶阳性的多巴胺能神经元，并改善了运动障碍。

结论

总之，VMS通过抑制NF-κB介导的神经炎症来防止多巴胺能神经元的退化并缓解行为障碍，这突显了其作为帕金森病治疗药物的潜力。

通俗语言总结本研究探讨了具有抗炎特性的天然化合物维米诺苷（VMS）对帕金森病模型中神经炎症和神经元死亡的影响。在细胞实验中，VMS降低了炎症标志物的水平并阻断了NF-κB的活性（NF-κB是炎症的关键因子）。在小鼠模型中，VMS减少了有害的小胶质细胞活性，保护了神经元，并改善了运动功能。这些发现表明，VMS可能通过靶向炎症途径来保护神经元并改善帕金森病的症状，从而具有作为治疗选择的潜力。

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