禁食通过奥克托帕胺（Octopamine）-Gαq信号通路，恢复了神经调节缺陷型秀丽隐杆线虫（C. elegans）的运动能力

《Biology of the Cell》：Fasting Rescues Locomotion in Neuromodulation-Deficient C. elegans via Octopamine-Gαq Signaling

　　断食通过激活八肽胺-Gαq信号通路补偿线虫UNC-31/CAPS蛋白缺陷导致的运动障碍，为神经递质储备机制研究提供新视角。

　　

摘要

营养缺乏会引发适应性的行为和生理变化，这些变化对生存至关重要。在这里，我们证明了禁食可以改善缺乏UNC-31/CAPS的秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）突变体的运动缺陷。UNC-31是一种对密集核心囊泡（DCV）介导的神经调节至关重要的蛋白质。通过正向遗传筛选，我们发现了一个位于egl-30基因中的功能增强突变，该基因编码异三聚体G蛋白α亚基Gαq，在喂食条件下能够抑制unc-31突变体的运动缺陷。转录组分析显示，禁食会上调egl-30及其在unc-31突变体中的下游效应因子。值得注意的是，外源性八胺（octopamine）处理能够激活EGL-30/Gαq信号通路，从而以依赖EGL-30的方式恢复运动功能。我们的发现揭示了一种神经调节的可塑性机制：代谢压力会激活补偿性的八胺-Gαq信号级联反应，以绕过受损的DCV介导的神经调节功能，并为与CAPS相关的神经精神疾病提供了潜在的治疗策略。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

支持本研究结果的数据可应合理要求向通讯作者索取。