综述：糖尿病视网膜病变中神经元与胶质细胞之间的相互作用：机制及其对神经退行性的影响

《Molecular Neurobiology》：Crosstalk Between Neuronal and Glial Cells in Diabetic Retinopathy: Mechanisms and Implications for Neurodegeneration

　　糖尿病视网膜病变（DR）不仅是微血管疾病，更涉及神经退行化，胶质细胞与神经元异常交互是早期神经损伤的关键机制。摘要：DR作为神经血管疾病，胶质细胞异常激活与神经元功能失调相互作用，通过炎症、兴奋毒性及凋亡途径加剧神经损伤，探索其机制可为早期治疗提供靶点。

　　

摘要

糖尿病视网膜病变（DR）传统上被归类为一种微血管疾病；然而，新的证据表明，它对视网膜神经退化有着深远的影响，而这种神经退化通常先于可检测到的血管病变发生。这一范式的转变将DR视为一种神经血管疾病，在这种疾病早期阶段，神经元功能障碍和胶质细胞反应性起着关键作用。虽然视网膜神经退化是DR的典型特征，但其背后的机制仍不完全清楚。鉴于胶质细胞为神经元提供必要的营养、结构和代谢支持，神经元-胶质细胞相互作用失调可能是DR中神经退化的关键驱动因素。视网膜由高度组织化的神经元和胶质细胞网络组成，它们通过复杂的信号通路进行交流，这些通路由细胞因子、生长因子和代谢中间产物介导。不同类型的胶质细胞（如星形胶质细胞、穆勒细胞和小胶质细胞）具有独特的结构和功能特性，决定了它们与视网膜神经元的独特相互作用。这些相互作用的紊乱会加剧神经炎症和兴奋毒性损伤，从而导致神经元凋亡和突触功能障碍。本文探讨了在DR背景下视网膜胶质细胞与神经元之间的动态相互作用，强调了胶质细胞失调如何加速神经退化。通过阐明这些机制，我们旨在确定潜在的治疗靶点，以减轻糖尿病视网膜病变中的早期神经胶质细胞损伤。