教学视频：神经影像学——由桥脑背外侧区出血性病变引起的振颤性眼球偏斜

《Neurology》：Teaching Video NeuroImage: Upbeat Nystagmus From Dorsolateral Pontine Hemorrhagic Transformation

　　头晕、嗜睡伴自发性上扬性眼震及视束偏斜，头CT和MRI确诊左侧顶盖后部桥脑出血性转化累及上 vestibular 核和视束，眼震4天恢复，机制与VOR通路及MLF损伤相关。

　　

一名83岁的男性患者在溶栓治疗后出现了头晕、嗜睡、自发性向上眼震（UBN，视频1）以及眼球偏斜的症状。后续的头颅CT和MRI检查证实，患者左侧桥脑背外侧区域发生了出血性病变，可能累及上前庭核（SVN）和结合臂（BC，图示）。眼震在4天内自行消失。

视频1

左侧桥脑背外侧出血性病变引起的向上眼震。患者主要表现为自发性向上眼震，这种眼震在所有注视方向上都能观察到，但并未完全显现。当患者向上注视时，眼震更为明显。同时，患者出现左侧眼球过度偏斜（即眼球偏斜），表现为左眼内旋、右眼外旋，这可能是由于左侧内侧纵束（MLF）受损所致，该损伤位于前庭核与内侧间核（INC）之间的重力感受通路交叉处（位于桥脑水平）。

UBN通常由桥脑或延髓尾部病变（如梗死、脱髓鞘、肿瘤、韦尼克脑病等）引起。理论上，前庭外周通路中的任意一条兴奋性向上眼震通路受损都可能导致UBN¹，但腹侧被盖束（VTT）的功能障碍可能起主要作用²。在本例中，左侧眼球过度偏斜（即眼球偏斜）可能是由于左侧MLF在桥脑水平处的病变所致。此外，考虑到腹侧被盖束与SVN的解剖关系、其与结合臂在桥脑下部的邻近位置，以及血肿的占位效应，腹侧被盖束很可能也参与了这一病理过程。这些病变破坏了向上眼震的传导通路，导致控制眼球向上和向下运动的信号失衡，从而引发眼球缓慢向下移动，随后出现快速的向上眼震。