《Journal of the Academy of Consultation-Liaison Psychiatry》：Consultation-Liaison Case Conference: Stimulant-Induced Tardive Dyskinesia
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患者因使用安非他命类刺激剂引发迟发性运动障碍（TD），停药并换用喹硫平后显著改善，凸显共病与多药治疗下TD管理的挑战及个体化策略必要性。
曼苏尔·马利克（Mansoor Malik）| 阿忠·陈（Trung Tran）| 帕塔姆·马纳莱（Partam Manalai）| 扎希德·拉蒂夫（Zahid Latif）
美国马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学（Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland, USA）
摘要：
我们介绍了一位35岁的非二元性别患者Mx的病例
该患者有复杂的精神病史，包括伴有精神病性症状的重度抑郁症、注意力缺陷多动障碍（ADHD）和创伤后应激障碍（PTSD）。在开始使用兴奋剂（安非他明/右旋安非他明）后，她出现了迟发性运动障碍（TD），但在停用兴奋剂并改用喹硫平后症状显著改善。该病例强调了在同时患有多种精神疾病和多重用药的患者中管理TD的挑战，突显了兴奋剂可能加重运动障碍的作用。本文综述了兴奋剂引起的运动障碍，特别是其与抽动、运动障碍和TD的关联。我们讨论了治疗策略，包括VMAT2抑制剂（如瓦贝纳嗪）、抗精神病药物转换（如氯氮平、喹硫平）以及辅助疗法（如维生素E）。报告建议对高风险患者进行密切监测、早期干预和个性化治疗。
病例描述（阿忠·陈，执业护士培训生）
Mx是一位35岁的非二元性别女性，过去有重度抑郁症（伴有精神病性症状）、注意力缺陷多动障碍（ADHD）、创伤后应激障碍（PTSD）和物质使用障碍（大麻、裸盖菇素）的病史，目前病情处于持续缓解状态。四到五周前，她因抑郁加重和听觉幻觉住院，同时出现了不自主运动症状。两个月前，患者开始
兴奋剂引起的运动障碍概述（曼苏尔·马利克，医学博士）
药物引起的运动障碍（MIMDs）是一系列与多巴胺受体阻断相关的运动综合征。急性反应通常在治疗开始后的数小时至数天内出现，包括肌张力障碍、静坐不能和药物性帕金森综合征；而迟发性综合征则在数月或数年后出现，最常见的是迟发性运动障碍，以及迟发性肌张力障碍和迟发性静坐不能1。MIMDs是精神病学实践中一个复杂且常被忽视的挑战，需要谨慎处理
迟发性运动障碍的病理生理学（帕塔姆·马纳莱，医学博士）
迟发性运动障碍（TD）的精确病理生理机制尚未完全明了，但据认为它是由多种因素共同作用的结果，主要涉及多巴胺受体过度敏感和氧化应激。抗精神病药物对多巴胺受体（尤其是D2受体）的长期拮抗作用会引发代偿性上调，增加受体敏感性和密度。这种多巴胺能系统的失调，加上其他潜在的干扰因素
药物引起的运动障碍的治疗（扎希德·拉蒂夫，医学博士）
药物引起的运动障碍的治疗取决于具体类型和严重程度。静坐不能（一种令人不适的内心不安感）可能通过减少剂量或停用致病药物得到缓解。β-阻滞剂（如普萘洛尔）是一线药物治疗方法，5-羟色胺拮抗剂（米安塞林、米塔扎平、曲唑酮）、维生素B6和苯二氮卓类药物也可能有帮助24。急性肌张力障碍表现为不自主肌肉运动
结论：
鉴于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SGAs）、兴奋剂和其他精神活性药物的广泛使用，精神科医生应警惕药物引起的运动障碍（尤其是TD）的预防、识别和治疗。精神科医生必须权衡兴奋剂和抗精神病药物的好处与其引发不可逆运动障碍的潜在风险。虽然VMAT2抑制剂被认为是TD的一线治疗药物，但在使用过程中需谨慎，并可考虑其他替代方案，如氯氮平、维生素E和调整剂量
