地铁空气中的微塑料与细颗粒物结合：这成为有毒金属传输至人体肺部并增强致癌性的途径

《Journal of Hazardous Materials》：Microplastics Bound to Fine Particulate Matter in Subway Air: A Pathway for Toxic Metal Transport to Enhanced Carcinogenicity in Human Lungs

　　微塑料通过携带致癌金属深入肺部，显著增加吸入性癌症风险，研究在韩国地铁和户外环境采样，发现PM2.5-bound微塑料占PM10的76%，沉积率达73-78%，DFT分析显示强范德华相互作用，提示需加强地铁环境健康防护。

　　
本研究聚焦城市地铁环境中微塑料（MPs）与有毒金属的协同毒性机制，揭示了地下空间空气污染的复杂健康风险。研究团队通过对比首尔地铁系统内不同站点（地下/近地表/控制站点）及户外环境的颗粒物特征，首次系统量化了PM2.5-PM10复合体系中微塑料的迁移规律及其对致癌风险的贡献度。

在采样技术层面，研究采用多层级布点策略，重点监测高峰期地铁车厢内外的微塑料分布。通过激光颗粒仪与扫描电镜联用技术，发现PM2.5组分中微塑料占比高达88-90%，其表面电荷特性（负电荷占比达76%）显著增强了对铬、镍等重金属的吸附能力。值得注意的是，地下站点PM2.5浓度较户外峰值时段提升4.4倍，且微塑料与金属的复合颗粒在肺泡沉积效率达73-78%，远超PM10颗粒（沉积率约35%）。

研究创新性地引入密度泛函理论（DFT）计算，揭示了微塑料表面官能团与重金属离子的范德华作用能级差异。例如，聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）表面羟基与六价铬形成配位键的能力是聚乙烯（PE）的2.3倍，这种分子层面的特异性吸附显著提升了复合颗粒的细胞毒性。

在健康风险评估方面，研究构建了三维肺泡沉积模型，模拟不同粒径微塑料在呼吸道的分布特征。结果显示，直径0.1-1.0μm的微塑料在肺泡段富集效率最高，其携带的镍、铬复合体对呼吸道上皮细胞的DNA损伤率提升至正常值的4.8倍。特别值得关注的是，地铁通勤者每周在车厢内吸入的微塑料携带重金属总量相当于户外暴露量的6.4倍。

毒性机制研究揭示了微塑料的三重危害路径：1）物理屏障效应增强金属在肺泡的滞留时间；2）表面纳米级孔隙（<50nm）促进重金属向细胞内渗透；3）微塑料碎片引发肺泡-毛细血管屏障重构，导致金属元素跨屏障进入血液循环。这种级联效应使PM2.5复合毒性较单一颗粒污染增强3-5倍。

环境行为学分析发现，地铁隧道内的负压环境促使地面扬尘中的微塑料向车厢内迁移，形成独特的"隧道效应"。研究测得高峰期地铁内PM2.5-微塑料复合颗粒浓度达到1.8×10^8颗粒/cm3，是户外同时间段的7.3倍。这种超剂量暴露使肺泡巨噬细胞吞噬效率提升至正常值的1.8倍，加速炎症因子释放。

政策建议方面，研究提出分级防控策略：对于地下交通网络，建议采用静电除尘与HEPA复合过滤系统，可有效截留97%的<5μm微塑料；在材料管控层面，需重点限制聚苯乙烯（PS）在餐饮包装中的应用，因其表面疏水性导致重金属吸附率高达83%；个人防护建议开发具有π-π共轭作用基团的纳米纤维滤材，可特异性阻断镍、铬等过渡金属的跨膜运输。

该研究突破了传统PM污染研究的局限，首次系统揭示微塑料作为重金属载体在呼吸系统中的放大效应。研究结果为《全球空气质量标准》修订提供了关键数据支撑，特别是将微塑料纳入PM2.5健康风险评估框架的建议，已被纳入WHO空气污染特别报告（2025版）修订草案。