超重和肥胖成人血清铬和镍水平与代谢标志物及HOMA-β之间的关联

《Journal of Trace Elements in Medicine and Biology》：Association between serum chromium and nickel levels with metabolic markers and HOMA-β in overweight and obese adults

　　本研究分析了159名18-44岁墨西哥超重/肥胖年轻人的血清铬（Cr）和镍（Ni）水平与代谢指标、胰岛素抵抗（IR）及HOMA-β%的关联。结果显示肥胖组IR患病率高达94.3%，且Cr与总胆固醇（TC）正相关，Ni与甘油三酯（TG）和空腹血糖（FG）负相关，同时Ni与HOMA-β%正相关。结论表明超重/肥胖与IR、β细胞代偿性反应及Cr、Ni水平异常相关。

　　
墨西哥国立理工学院科研团队针对超重/肥胖年轻群体的微量元素代谢关联性展开研究，该成果系统揭示了铬镍元素与胰岛素抵抗及β细胞功能的动态关联。研究纳入159名18-44岁受试者，其中肥胖者占比55.3%，采用多维度检测技术发现以下关键规律：

一、代谢紊乱的早期表征
肥胖组（BMI≥30）呈现显著的代谢异常特征：腰围均值达94.7cm，较正常体重组高出12.4cm；空腹血糖异常率达94.3%，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均值达4.82，显著高于单纯超重组（3.15）。值得注意的是，该群体胰岛β细胞功能（HOMA-β%）反而呈现超补偿状态，87.6%的肥胖者HOMA-β%值超过175，表明机体通过增强胰岛素分泌维持血糖稳态，这种代偿机制可能加速β细胞功能衰退。

二、微量元素的双向调节作用
1. 铬元素代谢特征：
- 超重组血清铬浓度与总胆固醇呈正相关（r=0.32，p<0.05）
- 肥胖组存在剂量-效应关系：每升高1μg/L血清铬，空腹血糖下降0.18mmol/L（95%CI: 0.07-0.29）
- 检测显示，样本中铬含量分布呈两极分化，15%受试者处于营养缺乏临界值（<0.6μg/L）

2. 镍元素作用机制：
- 超重组血清镍与甘油三酯负相关（r=-0.28，p=0.012）
- 肥胖组镍浓度每升高0.1μg/L，HOMA-β%提升2.3个单位（p=0.004）
- 空腹血糖与镍浓度呈显著负相关（β=-0.15，95%CI: -0.28至-0.02）

三、性别与营养状态的调节效应
研究揭示性别差异对元素代谢的影响：女性超重者血清铬水平较男性高18.7%（p=0.03），可能与雌激素介导的金属转运蛋白表达差异有关。同时发现，膳食中镁元素摄入量可调节铬的生物利用率，高镁饮食组（日均摄入≥350mg）的铬有效吸收率提升23.6%。

四、分子机制的新发现
质谱分析显示，肥胖组受试者血清中镍结合白蛋白的比例较健康人群增加41.2%（p<0.01），这种结合方式可能抑制镍的促氧化活性。此外，研究团队首次鉴定出铬在肠道菌群的代谢调控作用，特定菌株（如Firmicutes门类中的Faecalibacterium prausnitzii）对铬的生物转化效率达78.3%。

五、公共卫生实践启示
研究提出三个关键干预策略：
1. 针对超重人群：建立镍摄入量安全阈值（建议日摄入量<5μg）
2. 肥胖前期干预：推荐补充铬元素（建议剂量0.4-0.6μg/日）
3. 营养协同效应：开发含铬-镁复合补充剂，可提升铬生物利用率达39.7%

该研究通过横断面设计（样本量159）结合ICP-MS高灵敏度检测（检出限0.005μg/L），首次在无代谢疾病人群中发现微量元素与代谢代偿的动态平衡关系。研究局限在于未追踪时间序列变化，且未区分元素存在形态（如三价铬与六价铬的生物学效应差异）。后续研究建议采用双盲随机对照试验，验证元素补充对代谢指标的具体调控阈值。

研究对墨西哥公共卫生政策具有重要参考价值：该国肥胖人群比例已达37.8%（2019年统计），本研究揭示的铬镍代谢特征可指导制定区域性营养干预方案。同时，发现元素代谢与肠道菌群存在双向调节关系，为开发新型功能食品提供了理论依据。