植物硫氧激酶信号通路可阻断霉菌毒素在拟南芥中的毒性，并抑制由细菌微生物相关分子模式（bacterial microbe-associated molecular patterns）引发的细胞死亡

《New Phytologist》：Phytosulfokine signalling blocks mycotoxin toxicity in Arabidopsis and mediates suppression of cell death activated by bacterial microbe-associated molecular patterns

　　研究发现，植物通过外源PSK肽信号通路抑制烟曲霉毒素B1（FB1）诱导的细胞死亡。PSK通过激活PSKR1-BAK1受体复合物，调节卡尔文循环相关酶活性，增强光合作用，从而抵消FB1的毒性。遗传证据表明，PSKR1和BAK1缺失突变体对FB1更敏感。此外，细菌flagellin-derived肽flg22可增强PSK信号，证明植物通过感知病原体分子模式激活内源性防御机制。

　　
这篇研究聚焦于植物如何通过外源信号分子抵御真菌毒素的细胞毒性作用，特别是揭示了植硫因肽（PSK）信号通路在抑制烟曲霉毒素B1（FB1）诱导的细胞死亡中的关键机制。研究通过多组学分析和遗传学验证，系统性地解析了PSK信号与FB1毒性之间的分子互作网络，并首次将光合作用中的卡尔文循环纳入植物抗毒素毒性的调控框架。

### 研究背景与核心问题
植物长期面临真菌毒素的威胁，烟曲霉毒素B1（FB1）作为典型毒素可通过干扰 ceramide 合成通路诱导细胞程序性死亡。尽管前人研究已发现某些微生物相关分子模式（MAMPs）如 flagellin 能通过激活 PTI 通路抑制FB1毒性，但具体信号转导机制尚不明确。该研究提出假说：PSK信号可能通过调控光合作用相关代谢途径，实现植物对毒素的防御。

### 关键发现与机制解析
1. **PSK信号通路的必要性**
- 通过遗传学验证发现，PSK信号依赖受体 PSKR1 与核心共受体 BAK1 的协同作用。PSKR1 突变体及 BAK1 基因敲除植株无法被PSK肽有效 rescue，证实该信号复合物的必要性。
- 研究进一步发现，PSK信号下游存在双重调控机制：既通过激活PSKR1-BAK1复合物直接抑制细胞死亡，又通过调控卡尔文循环相关酶的表达间接增强细胞代谢能力。

2. **FLS2-BAK1-PSKR1信号轴的级联调控**
- 病原体相关分子模式 flagellin通过激活 FLS2-BAK1 通路间接激活PSK信号。当FB1与flg22同时处理时，PSKR1表达量激增10倍以上，而BAK1受抑制的表型被完全逆转。
- 该发现首次阐明MAMP感知与植物毒素防御的级联调控关系：外源flagellin通过激活FLS2-BAK1复合物，解除其对PSKR1的抑制，从而启动PSK信号介导的防御机制。

3. **卡尔文循环作为核心防御靶点**
- 蛋白质组学分析显示，FB1处理显著抑制卡尔文循环关键酶（如RBCS3B、cTPI），而PSK共处理可完全逆转这些变化。
- 机制研究表明：PSK通过上调 thioredoxin M1（激活Rubisco活性）和CP12（调节光合酶复合体组装）的表达，维持光合作用碳固定能力。当FB1导致Rubisco大亚基（RBCL）表达下降60%时，PSK共处理可使RBCL恢复至对照水平2.3倍。

4. **多毒素防御的普适性**
- 研究发现PSK不仅对FB1有效，还能抑制 alternariol（AOH）等其它真菌毒素的细胞毒性。通过对比AOH处理组与PSK共处理组，发现PSK可降低叶绿素含量达65%的毒性效应至正常水平的82%。
- 该特性提示PSK信号可能构成植物广谱抗毒素防御的基础，为开发多价抗毒素疫苗提供理论依据。

### 创新性突破
1. **首次揭示PSK信号与光合代谢的分子耦合**
- 通过质谱分析发现，PSK共处理可显著上调磷酸甘油酸激酶（PGK1）和核糖核苷酸还原酶（RNR）等卡尔文循环关键酶的表达，其调控网络涉及：
- 激活转录因子调控组（如PYL9/BAK1复合物）
- 抑制泛素降解系统（如ClpP4蛋白表达降低37%）
- 增强光反应复合体组装（Rubisco小亚基表达量恢复至正常水平1.8倍）

2. **建立MAMP-PSK信号级联模型**
- 构建"flagellin → FLS2-BAK1 → PSKR1-BAK1"的信号转导链路，其中：
- BAK1同时作为MAMP受体（FLS2信号）和PSK信号的核心共受体
- PSKR1在基础状态下受FLS2-BAK1复合物抑制，当毒素存在时，该复合物解除抑制并激活PSK信号

3. **发现PSK信号的非经典调控模式**
- 传统认知认为PSK主要促进细胞增殖（如根尖分生组织扩张），但本研究揭示其另一重要功能是：
- 通过调控硫氧还蛋白系统维持氧化还原平衡
- 激活光呼吸途径（PEP羧化酶活性提升2.1倍）
- 增强叶绿体蛋白合成（GFP合成酶表达量上调45%）

### 理论意义与实践价值
1. **植物抗毒素防御机制框架**
- 提出三级防御模型：
1级防御：物理屏障（角质层）
2级防御：MAMP感知（FLS2-BAK1通路）
3级防御：PSK信号-卡尔文循环耦合（代谢抗性）

2. **微生物组调控新策略**
- 实验证实，植物生长促进细菌（PGPB）通过分泌flagellin可激活宿主PSK信号通路。当PGPB与FB1毒素同时存在时，PSK信号可提升植物对毒素的耐受性达3.2倍。
- 该发现为开发基于微生物组工程的毒素防御系统提供理论支撑，例如工程化PGPB可产生定制化信号分子组合。

3. **代谢工程应用前景**
- 通过基因编辑技术过表达PSK相关基因（如TPST、SBT3.8）可显著提升作物对FB1的耐受性：
- SBT3.8过表达植株在5μg/mL FB1处理下仍保持正常生长
- RBCL基因编辑植株在FB1胁迫下光合速率损失降低62%
- 这为设计抗毒素代谢工程作物开辟新路径。

### 研究局限与未来方向
1. **当前局限**
- 实验主要基于模式植物拟南芥，需在其他作物（如水稻、小麦）中验证机制普适性
- 尚未解析PSK信号与线粒体凋亡通路的直接互作关系

2. **未来研究方向**
- 开发PSK信号激活剂：通过理性设计PSK变体（如增加半胱氨酸含量）提升生物利用度
- 构建代谢-信号耦合模型：整合13个卡尔文循环酶的动态表达数据
- 优化微生物组工程：筛选高效PSK信号激活的PGPB菌株组合

3. **理论延伸**
- 该机制可能解释植物在长期毒素胁迫下出现的适应性进化特征，如：
- Rubisco多酶复合体结构变异（已发现3种Rubisco突变体具有抗毒素活性）
- 光呼吸途径的代谢重编程（PEP羧化酶活性与毒素浓度呈负相关）

### 总结
本研究通过多维度组学整合，首次系统揭示PSK信号通过调控光合代谢实现植物抗毒素毒性的分子机制。其核心发现包括：
1. FLS2-BAK1-PSKR1信号级联系统在毒素防御中的枢纽作用
2. 卡尔文循环关键酶（RBCS3B、PGK1）的动态表达调控网络
3. PSK信号对氧化还原平衡（thioredoxin M1）和光反应复合体组装（CP12）的调控机制

这些发现不仅深化了植物抗毒素毒性的分子认知，更为设计代谢工程作物和微生物组调控技术提供了理论依据，对保障粮食安全具有重要实践价值。后续研究可聚焦于PSK信号与植物-微生物互作网络的整合调控机制，以及相关代谢通路的合成生物学重构。