肌醇（MI）对淡水小龙虾抗氧化能力与免疫的影响：解锁其在甲壳动物中的重要价值

　　为解决肌醇（MI）在甲壳动物应用研究不足的问题，研究人员开展了关于不同水平膳食 MI 对淡水小龙虾抗氧化能力、非特异性免疫及分子机制影响的研究。结果表明 MI 可提升小龙虾抗氧化酶活性和非特异性免疫，意义重大。

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　　肌醇（Myo-inositol，MI）在甲壳动物的生长发育中起着至关重要的作用。尽管大多数研究人员聚焦于 MI 在鱼类中的关键作用，但它在甲壳动物方面的应用研究却十分匮乏。研究人员开展了一项为期 6 周的试验，比较评估了 6 种不同水平（0、500、1000、2000、3000 和 4000mg/kg 饲料）的膳食 MI 对体重为（6.39±0.05）g 的克氏原螯虾（Procambarus clarkii）幼虾的影响。该研究旨在探究膳食 MI 对淡水小龙虾抗氧化能力、非特异性免疫以及潜在分子机制的影响。研究显示，膳食 MI 能够提高小龙虾肝胰腺抗氧化酶活性和非特异性免疫（P<0.05）。MI 在磷脂酶的作用下可转化为磷脂酰肌醇 3 - 激酶（Phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K），进而激活 PI3K/AKT 信号通路。PI3K/AKT 信号通路能够促进 Nrf2-Keap1 的转录水平，从而推动抗氧化相关基因（sod、cat和gpx）的表达，提升抗氧化机制（P<0.05）。此外，膳食 MI 还能预防内质网应激（Endoplasmic Reticulum Stress，ERS，bip、xbp1和ire1）的发生，抑制炎症因子（jnk、il-6、tnf-α 和nf-κb）以及细胞凋亡相关基因（bax、cytc和casp3）的表达（P<0.05）。膳食 MI 通过调节增加 Nrf2 易位和 NF-κB 易位来提高抗氧化能力。总之，膳食 MI 可以通过激活 PI3K/AKT 通路，协调 Nrf2 和 NF-κB 的转录水平，增强淡水小龙虾的抗氧化防御系统。

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