六价铬长期暴露诱导ROS-自噬通路失衡导致瑞士白化小鼠多器官细胞命运改变的机制研究

首页今日动态人才市场新技术专栏中国科学人云展台
BioHot
云讲堂直播会展中心特价专栏技术快讯免费试用

生物通官微
陪你抓住生命科技
跳动的脉搏

生物通首页 > 今日动态 > 正文

《Biological Trace Element Research》：Long-Term Impact of Cr(VI) Exposure in Swiss Albino Mice: ROS-Driven Modulation of Autophagy and Cellular Fate

【字体：大中小】 时间：2025年04月04日 来源：Biological Trace Element Research 3.4

编辑推荐：

　　针对工业排放导致的六价铬[Cr(VI)]环境污染问题，研究人员通过4-8个月动物实验发现，5 ppm Cr(VI)暴露显著升高肝脏/脑/肾脏组织中活性氧(ROS)水平，激活mTOR介导的自噬反应(LC3B↑/Atg5↑/Beclin1↑)，最终导致保护性自噬向凋亡转化，为重金属毒性机制研究提供新靶点。

索取锐博生物lncRNA研究技术文档及产品和服务信息>>

为了促进科学的传播，生物通采集了这篇文章，如需英文原文，请点击！订阅BioHot索取原文

　　六价铬

广告 Twist 多基因片段库：数十万基因片段开启高通量筛选无限可能！快来看！

原位质谱流式检测？Fluidigm组织质谱成像系统的135个检测通道一次即可获取组织切片上40种蛋白标记图像数据，准确反映蛋白/细胞在组织空间中的表型和相互关系！更详细资料领取领取

[Cr(VI)]凭借其高溶解性和穿透性，在细胞内还原过程中产生活性氧(ROS)，毒性远高于三价铬[Cr(III)]。最新动物实验显示，瑞士白化小鼠通过饮水持续暴露5 ppm Cr(VI)4-8个月后，肝脏/脑/肾脏组织出现显著ROS累积。电子显微镜观察到自噬溶酶体(autophagolysosomes)数量激增，伴随自噬关键基因(Atg5/Beclin1/Lc3)表达紊乱和mTOR信号异常。免疫组化证实LC3B蛋白在4个月时已显著上调。研究表明：初期ROS爆发通过mTOR通路激活保护性自噬维持细胞稳态；但长期暴露会导致自噬-凋亡转换，尤其在肝脏和脑组织中呈现"双刃剑"效应——自噬初期充当细胞卫士，最终却成为凋亡帮凶。该发现为重金属致毒机制提供了"氧化应激-自噬失衡-细胞命运决定"的创新理论框架。

下载安捷伦电子书《通过细胞代谢揭示新的药物靶点》探索如何通过代谢分析促进您的药物发现研究

10x Genomics新品Visium HD 开启单细胞分辨率的全转录组空间分析！

欢迎下载Twist《不断变化的CRISPR筛选格局》电子书

单细胞测序入门大讲堂 - 深入了解从第一个单细胞实验设计到数据质控与可视化解析

下载《细胞内蛋白质互作分析方法电子书》