基于腺病毒 E1A 可诱导表达的肿瘤细胞模型系构建：探索其体内外抗增殖与细胞毒性特性的意义

　　为解决肿瘤细胞耐药等临床肿瘤学难题，研究人员开展基于人结直肠癌细胞 HCT116 和耐顺铂 HCT116/C 细胞构建腺病毒 E1A 多西环素诱导表达细胞模型的研究。结果显示 E1A 有抗增殖作用，该模型有助于探索新抗癌疗法。

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　　摘要：在过去几十年里，基于腺病毒 E1A（Adenoviral E1A）的基因疗法在动物模型和临床研究中，都已证明对多种肿瘤疾病有效。研究表明，E1A 除了具有抗增殖活性外，还能增强某些抗癌药物的细胞毒性作用。在联合治疗中使用 E1A，有助于解决临床肿瘤学中的一些难题，其中最紧迫的就是肿瘤细胞的耐药性问题。方法：本研究描述了基于人结直肠癌细胞 HCT116 和耐顺铂的 HCT116/C 细胞，构建具有多西环素诱导表达腺病毒 E1A

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的细胞模型。结果与讨论：研究展示了多西环素处理后 E1A 表达的浓度和时间依赖性变化，通过 MTT 实验和集落形成实验在体外证实了腺病毒 E1A 对 HCT116-E1A 和 HCT116/C-E1A 细胞的抗增殖作用，还利用异种移植小鼠模型在体内进行了验证。因此，本研究创建了一个模型，用于探索 E1A 在铂敏感和铂耐药的结直肠癌细胞中的抗增殖和增敏特性，为体内外抗癌治疗探索新方法。结论：所得细胞系是筛选细胞毒性药物与基于 E1A 的基因疗法最有前景组合的便捷模型。

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