【(E)-2,3 - 二甲氧基 - 4′- 甲氧基查尔酮（L6H21）：稳定肠屏障，对抗酒精性肝病的新希望

　　为探究酒精摄入、肠道微生物群相关的肠内皮屏障功能障碍与酒精性肝病（ALD）之间的关系，研究人员开展了（E）-2,3 - 二甲氧基 - 4′- 甲氧基查尔酮（L6H21）在 ALD 中作用的研究。结果显示，L6H21 能改善酒精和脂多糖（LPS）诱导的肝脂肪变性等问题，有望用于 ALD 干预。

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　　本研究旨在通过考量酒精摄入、肠道微生物群相关的肠内皮屏障功能障碍与酒精性肝病（ALD）之间的联系，探究（E）-2,3 - 二甲氧基 - 4′- 甲氧基查尔酮（L6H21）在 ALD 中的作用。将 8 周龄雄性 C57BL/6J 小鼠随机分为 8 个实验组（每组 n = 5），包括喂食对照等热量液体饮食的对照组、喂食含 5% 乙醇的 Lieber-DeCarli 液体酒精饮食的乙醇（EtOH）组，以及第 10 天接受脂多糖（LPS）的 EtOH + LPS 组或 LPS 组。另外 4 组（L6H21 组、LPS + L6H21 组、EtOH + L6H21 组、EtOH + LPS + L6H21 组）从实验开始通过灌胃给予 10mg/kg 体重 / 天的 L6H21 进行处理。对小鼠进行肝脏和回肠组织学分析、血清和肝组织生化检测，同时利用实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）、蛋白质免疫印迹法（Western blots）和免疫荧光染色探究潜在机制。在小鼠中，EtOH-LPS 诱导导致肝脂肪变性、肝脏炎症以及血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平显著升高。L6H21 处理显著逆转了这些变化。此外，L6H21 处理还降低了血清总胆固醇和肝甘油三酯水平。在肠道中，L6H21 抑制了酒精和 LPS 诱导的黏膜损伤和细菌移位，恢复了紧密连接蛋白功能，抑制炎症并减弱活性氧（ROS）生成。L6H21 是一种有前景的 ALD 干预治疗候选药物。

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