人参皂苷 CK 通过 PPARγ 调节糖代谢改善 SCOP 诱导的认知功能障碍：探寻神经保护新机制

　　为探究人参皂苷化合物 K（CK）增强认知功能的机制，研究人员开展了基于肠道微生物组和微阵列分析的研究。结果显示，CK 上调 PPAR^γ表达，抑制海马神经元中 Aβ 聚集，影响多种蛋白表达，改善小鼠认知障碍，为相关研究提供新思路。

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　　人参皂苷化合物 K（CK）具有神经保护特性，但其作用的潜在机制尚未完全明晰。CK 是源自人参的主要活性化合物，在肠道中代谢，可通过调节肠道菌群增强神经元功能。本研究旨在利用肠道微生物组和微阵列分析，阐明 CK 增强认知功能的机制。结果表明，CK 上调过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPAR^γ

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）的表达，抑制海马神经元中淀粉样蛋白 -β（Aβ）的聚集，并影响细胞周期蛋白依赖性激酶 - 5（CDK5）、胰岛素受体底物 2（IRS2）、胰岛素降解酶（IDE）、糖原合酶激酶 - 3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白 1（GLUT1）和葡萄糖转运蛋白 3（GLUT3）等蛋白质的表达。这些蛋白质在调节大脑糖代谢、增加神经元能量和减少神经元凋亡方面发挥着关键作用，从而改善小鼠的认知障碍。

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