唾液代谢组学分析揭示牙周炎不同阶段的动态代谢标志物

　　本期推荐：上海徐汇区牙病防治中心联合江苏大学附属医院团队通过GC-MS技术，对116例受试者（健康对照组10例，T1-T4期牙周炎患者106例）的唾液代谢组进行分析，鉴定出葡萄糖、3-氨基丁酸等关键代谢物随疾病进展呈梯度变化，并发现TCA循环、脂肪酸代谢等通路异常。该研究为牙周炎无创诊断提供新思路，成果发表于《BMC Oral Health》。

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牙周炎作为影响全球近半数成年人的慢性炎症性疾病，其发病机制与口腔微生态失衡、宿主免疫反应密切相关。传统诊断依赖临床指标和影像学检查，难以反映疾病早期的分子变化。近年来，代谢组学技术为疾病机制研究提供了新视角，但针对牙周炎不同进展阶段的系统性代谢特征研究仍属空白。上海徐汇区牙病防治中心联合江苏大学附属医院的研究团队在《BMC Oral Health》发表创新成果，通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术揭示了牙周炎分期特异的唾液代谢标志物。

研究团队采用横断面设计，严格遵循2018年牙周炎分类标准，将106例患者分为T1（CAL 1-2mm）至T4（CAL≥5mm伴多牙缺失）四组，并设立10例健康对照(HC)。所有受试者排除糖尿病和吸烟史，唾液样本经Salimetrics转铁蛋白试剂盒排除血污染。关键技术包括：1）GC-MS非靶向代谢组学分析，采用DB-5MS色谱柱和70eV电子轰击电离；2）多元统计分析（PCA/OPLS-DA）结合单变量检验（ANOVA，p<0.05）；3）KEGG通路富集分析；4）ELISA验证葡萄糖和甲基丙二酸水平。

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研究结果部分：

1. 代谢轮廓整体特征：PCA分析显示各组明显分离（图1A），166种代谢物中鉴定出32种T1-HC差异物（如葡萄糖上调1.1倍），17种T2-T1差异物（补充表S1-S4）。关键代谢物呈现渐进式变化：葡萄糖在T4期达健康组的6.3倍（p=0.003），而甲基丙二酸降低34.4%（表1）。

2. 分期特异性标志物：T1期以精氨酸生物合成通路异常为特征；T2期出现脂肪酸合成增强（图4B）；T3期D-氨基酸代谢紊乱；T4期则显著激活HIF-1和AMPK信号通路（图4D）。值得注意的是，N-(1-环丙基乙基)苯胺的持续下降提示炎症调控失衡（图3D）。

3. 机制探讨：葡萄糖代谢异常与口腔菌群糖酵解能力受损相关，而甲基丙二酸的降低可能反映线粒体功能障碍。KEGG分析揭示疾病进展伴随能量代谢从碳水化合物向脂质利用的转变。

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结论部分强调该研究首次系统描绘了牙周炎分期代谢图谱，提出唾液代谢物可作为无创监测工具。临床意义在于：1）3-氨基丁酸等分子或成为早期诊断标志物；2）TCA循环和AMPK通路为靶向治疗提供新方向；3）为牙周炎与糖尿病等共病的代谢关联研究奠定基础。局限性包括样本量较小和未进行微生物组关联分析，未来需通过多组学整合深入解析宿主-微生物互作机制。

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