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脾虚湿热型牙周炎患者唾液脂质代谢组学研究:揭示氧化应激与炎症的新靶点
《BMC Oral Health》:Salivary lipid metabolism in periodontitis patients with spleen-stomach dampness-heat syndrome
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年04月04日 来源:BMC Oral Health 2.6
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编辑推荐:本研究针对脾虚湿热型牙周炎的病理机制不明问题,通过UPLC-MS/MS技术分析30例受试者(健康组/单纯牙周炎组/脾虚湿热型牙周炎组)唾液脂质代谢谱,发现497种差异脂质(如膜磷脂、不饱和脂肪酸和5-HETE等氧化脂质),揭示甘油磷脂代谢和花生四烯酸代谢通路异常,为中医证候客观化诊断提供新依据,论文发表于《BMC Oral Health》。
针对这一科学问题,暨南大学附属第一医院口腔科团队在《BMC Oral Health》发表创新性研究,通过超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术,首次系统比较了健康人群(H组)、单纯牙周炎患者(CP组)和脾虚湿热型牙周炎患者(SP组)的唾液脂质代谢谱。研究纳入30例受试者(每组10例),严格匹配年龄性别等基线特征,采集空腹非刺激性唾液样本,采用甲基叔丁基醚/甲醇(3:1)体系提取脂质,通过C30色谱柱分离,在正负离子模式下采集质谱数据,结合多元统计分析和KEGG通路富集,揭示不同组别的特征性代谢改变。
研究结果显示:1)在整体代谢特征方面,主成分分析(PCA)显示三组呈现明显分离趋势,其中SP组与H组差异最大,筛选出591种差异脂质(VIP≥1,P<0.05);2)在脂质类别分布上,CP组和SP组均显著上调膜磷脂(如磷脂酰胆碱PC、磷脂酰乙醇胺PE)、ω-6系列不饱和脂肪酸(如AA、亚油酸)及氧化脂质5-羟基二十碳四烯酸(5-HETE),其中SP组的5-HETE水平较CP组升高更显著(log2FC>2);3)通路分析发现甘油磷脂代谢和AA代谢是核心失调通路,其下游产物5-HETE可能通过脂氧合酶(LOX)途径促进炎症反应。
讨论部分指出,该研究首次将中医证型与现代代谢组学相结合:1)膜磷脂异常可能改变口腔菌膜通透性,促进牙周致病菌定植;2)AA代谢通路的显著激活与脾虚湿热证的"热象"症状存在病理关联;3)5-HETE作为氧化应激标志物,其水平差异为中医辨证提供了分子依据。研究局限性包括样本量较小和横断面设计,未来需扩大队列验证。
该研究的科学价值在于:1)建立了脾虚湿热证的脂质代谢指纹图谱,推动中医证候标准化研究;2)发现5-HETE等潜在生物标志物,为无创诊断提供新思路;3)从代谢角度阐释了"湿热证"的现代科学内涵,为中西医结合治疗靶点选择提供理论依据。后续研究可深入探索LOX抑制剂对湿热型牙周炎的干预效果,促进精准医疗在口腔领域的应用。
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