Suprabasin通过肝星状细胞介导的EGF/CCL2/JAK2通路驱动胃癌肝转移的机制研究

　　本研究揭示了胃癌肝转移的关键分子机制。研究人员发现Suprabasin(SBSN)在胃癌组织中高表达且与不良预后相关，通过激活STAT3通路促进肿瘤细胞侵袭转移。创新性发现SBSN通过EGF/EGFR轴激活肝星状细胞LX-2，进而触发CCL2/CCR2/JAK2信号级联反应，为胃癌肝转移治疗提供了新靶点。

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　　胃癌

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作为高发消化道肿瘤，其肝转移是患者生存的"致命杀手"。科学家们发现一个名为"超级粘合剂"的蛋白Suprabasin(SBSN)在胃癌组织中异常活跃，像分子引擎般驱动肿瘤细胞向肝脏"迁徙"。更惊人的是，SBSN会释放EGF分子"唤醒"肝脏中的星状细胞LX-2，这些被激活的细胞随即分泌CCL2细胞因子，形成CCL2/CCR2/JAK2信号"高速公路"，为癌细胞开辟转移通道。研究不仅首次绘制出SBSN-EGF-CCL2分子级联的完整路线图，还通过共培养实验证实该通路像"多米诺骨牌"般逐步推动癌细胞定植肝脏，为开发阻断转移的靶向药物提供了精确的"分子靶标"。

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