MYCBP2-HNF4α 轴：代谢相关脂肪性肝炎（MASH）相关肝癌脂质代谢重编程的关键调控通路

　　为解决代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）及其进展为肝细胞癌（HCC）缺乏有效药物治疗的问题，研究人员开展了关于 Myc 结合蛋白 2（MYCBP2）在 MASH 相关 HCC 中作用的研究。结果发现 MYCBP2 可调控脂质代谢抑制 HCC 发展，该成果为治疗提供新靶点。

为了促进科学的传播，生物通采集了这篇文章，如需英文原文，请点击！订阅BioHot索取原文

　　肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）是全球主要的健康负担，代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH）是其重要风险因素。由于 MASH 及其进展为 HCC 缺乏有效药物治疗，深入研究其分子机制很有必要。研究发现，E3 泛素连接酶 Myc 结合蛋白 2（MYCBP2）是 MASH 相关 HCC 的潜在抑癌因子。通过转录组和蛋白质组分析，发现 HCC 组织中 MYCBP2

以单细胞分辨率检测每个细胞的染色质开放性，揭示单细胞全基因组范围内的表观基因组景观，欢迎索取Chromium单细胞ATAC产品资料领 取

广告 Twist 多基因片段库：数十万基因片段开启高通量筛选无限可能！快来看！

显著下调。体内外实验表明，MYCBP2 通过调节脂质代谢途径抑制 HCC 细胞增殖、迁移和侵袭。机制上，MYCBP2 促进肝细胞核因子 4α（Hepatocyte Nuclear Factor 4 Alpha，HNF4α）的泛素化和降解，这种泛素化通过 HNF4α 第 300 和 307 位赖氨酸上的 K33 和 K48 连接的多聚泛素链发生。结果显示，MYCBP2 影响脂质代谢相关基因的表达，通过介导 HNF4α 的泛素化和降解减弱其对脂质代谢的调控作用。研究结果阐明了 MYCBP2-HNF4α 轴是 MASH 相关 HCC 的新调控途径，凸显了泛素化在肿瘤代谢中的广泛意义，为治疗干预提供了有前景的代谢靶点。

打赏

下载安捷伦电子书《通过细胞代谢揭示新的药物靶点》探索如何通过代谢分析促进您的药物发现研究

10x Genomics新品Visium HD 开启单细胞分辨率的全转录组空间分析！

欢迎下载Twist《不断变化的CRISPR筛选格局》电子书

单细胞测序入门大讲堂 - 深入了解从第一个单细胞实验设计到数据质控与可视化解析

下载《细胞内蛋白质互作分析方法电子书》