环境富集逆转早期噪音暴露导致的雌性大鼠海马依赖性学习记忆损伤

　　编辑推荐：早期噪音暴露可导致海马依赖性认知功能障碍，但其可逆性机制尚不明确。华东师范大学团队通过行为学测试（Morris水迷宫、新物体识别、Y迷宫）、免疫荧光染色和长时程增强（LTP）记录技术，发现成年期环境富集（EE）能通过恢复海马区PV⁺中间神经元密度和突触可塑性，逆转噪音损伤，且社交互动是关键因素。该研究为环境干预认知障碍提供了新依据。

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　　 现代城市环境中，噪音污染已成为影响认知健康的潜在威胁。既往研究表明，发育期噪音暴露可导致海马依赖性学习记忆功能长期受损，但其逆转机制尚不明确。华东师范大学的研究团队在《Scientific Reports》发表论文，首次揭示成年期环境富集（EE）通过恢复海马抑制性神经环路和突触可塑性，逆转早期噪音损伤的关键机制，并发现社交互动是这一过程的核心要素。

研究采用雌性Sprague-Dawley大鼠，从出生后第9天（PND9）至PND56每日暴露于65 dB脉冲噪音（10小时/天），模拟人类发育期噪音暴露。成年后（PND57-84），部分噪音暴露大鼠接受4周EE干预（含跑轮、玩具及社交互动），通过Morris水迷宫、新物体识别和Y迷宫评估行为学变化，免疫荧光染色量化海马PV⁺（parvalbumin-positive）中间神经元密度，并在体电生理记录穿通通路-齿状回（PP-DG）突触的LTP。

??海马依赖性学习记忆?? Morris水迷宫测试显示，噪音暴露（NE）组大鼠定位平台时间显著长于对照组（p<0.01），而EE干预（NE-EE组）使其表现恢复至正常水平（p>0.34）。新物体识别和Y迷宫中，NE组对新颖刺激的探索偏好显著降低（p=0.064），而NE-EE组恢复至对照组水平（p<0.001）。

??PV⁺中间神经元密度?? 免疫染色发现，NE组海马CA1、CA3和DG区PV⁺神经元密度分别降低30.8%、25.6%和33.1%（p<0.001），而EE干预使其在CA3和DG区完全恢复（p>0.36），CA1区部分恢复（p=0.10）。

??突触可塑性机制?? LTP记录显示，NE组PP-DG突触的群峰电位（PS）振幅较对照组降低（p=0.002），而NE-EE组恢复至正常（p=0.85）。值得注意的是，缺乏社交的孤立EE组（Iso-EE）LTP恢复效果显著弱于标准EE组（p=0.02），表明社交互动是功能恢复的必要条件。

??讨论与意义?? 该研究首次证实，成年期EE可通过重塑海马抑制性环路（PV⁺中间神经元）和突触可塑性（LTP），逆转发育期噪音导致的认知损伤。这一发现为环境干预神经发育障碍（如自闭症、精神分裂症）提供了理论依据，并强调社交互动在认知康复中的核心作用。未来研究需进一步探索性别差异及CA1区对EE响应较低的机制。

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