突破神经再生难题：let-7 miRNA 与胰岛素通路独立调控机制及潜在治疗新方向

　　为探究 let-7 miRNA 与胰岛素 / 胰岛素样生长因子信号通路（IIS）在轴突再生中的关系，研究人员开展相关研究。结果发现二者可独立控制再生轴突靶向腹神经索（VNC），促进功能恢复。该研究为促进神经突再生提供新思路。

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　　成年后神经元损伤后的再生能力会变差。先前研究表明，在秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）中，let-7 miRNA 或胰岛素 / 胰岛素样生长因子信号通路（IIS）成分的缺失，能够克服轴突再生的年龄相关衰退。在本研究中，旨在了解这两条通路在轴突再生中的关系。研究发现，成年期后侧微管（PLM）神经元轴突切断后，同时去除 let-7 和胰岛素受体基因 daf-2，可并行增加涉及后侧触觉的功能恢复。相反，let-7 的缺失能绕过因 DAF-2 的转录调节因子 DAF-16 缺失导致的再生障碍。同样，daf-2 的缺失能绕过 let-7 通路转录辅因子 LIN-41 的需求。分析显示，这两条通路独立控制再生轴突向腹神经索（VNC）的靶向，进而实现功能恢复。对基因表达数据的计算分析表明，let-7 和 IIS 通路下的大量基因、相互作用模块及枢纽基因具有排他性。该研究凸显了利用涉及 let-7 和 IIS 通路的独立基因表达程序促进神经突再生的潜力。

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