CircARID1B 通过调控 miR-143-3p/MAVS 轴影响帕金森病进程：开启帕金森病治疗新希望

　　为探究异常 circRNA 在帕金森病（PD）进展中的作用，研究人员利用 1 - 甲基 - 4 - 苯基吡啶离子（MPP⁺ ）诱导的人多巴胺能 SK-N-AS 神经母细胞瘤细胞模型开展研究。结果发现 CircARID1B 可通过 miR-143-3p/MAVS 轴影响 PD 进程，为 PD 治疗提供新方向。

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　　越来越多的证据表明，异常的环状 RNA（circRNA）参与了神经退行性疾病的进展，其中包括帕金森病（PD）。因此，这项研究聚焦于探究 CircARID1B 在帕金森病进展中的作用及机制。研究人员使用 1 - 甲基 - 4 - 苯基吡啶离子（MPP⁺

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）诱导的人多巴胺能 SK-N-AS 神经母细胞瘤细胞模型，在体外模拟帕金森病损伤。通过实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（western blotting）检测基因和蛋白质水平。采用细胞计数试剂盒 - 8（cell counting kit-8）检测、流式细胞术和乳酸脱氢酶（LDH）活性评估细胞死亡情况。通过测量活性氧（ROS）生成和超氧化物歧化酶（SOD）分析氧化应激。利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞炎症。借助双荧光素酶报告基因和 RNA 免疫沉淀实验分析 miR-143-3p 与 CircARID1B 或线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）之间的结合情况。研究发现，在 MPP⁺处理的 SK-N-AS 细胞中，CircARID1B 表达较高。功能上，CircARID1B 缺失可抑制 MPP⁺

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诱导的 SK-N-AS 细胞凋亡、LDH 释放、氧化应激和炎症反应。机制方面，CircARID1B 与 miR-143-3p 结合，且 MPP⁺处理后 SK-N-AS 细胞中的 miR-143-3p 减少。此外，抑制 miR-143-3p 可逆转沉默 CircARID1B 对 MPP⁺处理的 SK-N-AS 细胞的保护作用。随后证实 miR-143-3p 直接作用于 MAVS。MPP⁺处理后，SK-N-AS 细胞中的 MAVS 增加。而且，过表达 MAVS 可消除上调 miR-143-3p 对细胞凋亡、LDH 释放、氧化应激和炎症的抑制作用。CircARID1B 缺失通过 miR-143-3p/MAVS 轴抑制 MPP⁺诱导的神经细胞死亡和炎症，这可能有助于深入理解帕金森病的进展，为基于 circRNA 的帕金森病治疗方法的开发提供帮助。

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