大麻二酚（CBC）对 TrkB/BDNF 介导的神经信号通路调节潜力的深度探究 —— 关乎认知与神经健康的关键研究

　　为探究大麻二酚（CBC）的作用机制及相互作用，研究人员开展了 CBC 调节神经信号通路机制的研究。通过实验发现，CBC 会改变神经递质动力学、神经元形态和基因表达，损害海马体和纹状体神经传递，对认知功能和神经退行性变有潜在影响。

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　　大麻二酚（CBC）是在大麻（Cannabis sativa）中发现的第三大含量丰富的非精神活性大麻素。据报道，它会给使用者带来多种影响，涵盖心理、神经发育、致畸到生殖毒性等方面。因此，对其作用机制和相互作用进行实验评估显得至关重要。本研究借助计算分析和多种生化研究方法，确定了大麻二酚调节神经信号传导的机制。研究调查了给年轻雄性和雌性 Wistar 大鼠口服 10mg/kg 体重剂量的 CBC，持续 3 周后，对海马体和纹状体中一些神经发育生物标志物的影响。诱导契合对接分数显示，与其他大麻素相比，大麻二酚与原肌球蛋白受体激酶 B（TrkB）的结合分数最高（-797.23kJ/mol）。它还与蛋白质活性位点的氨基酸 GLU₆₃₄

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、MET₆₃₆

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形成氢键，从而有助于蛋白质 - 配体复合物的稳定性。在暴露于 CBC 的组中，神经信号传导酶（乙酰胆碱酯酶（AChE）和单胺氧化酶 MAO-A）的活性以及丙二醛（MDA）浓度均显著（p＜0.05）升高。与对照组相比，CBC 组中脑源性神经营养因子（BDNF）和多巴胺受体 1（DR1）基因的相对表达显著（p＜0.05）下调，这些都表明神经信号传导机制受到了损害。此外，测试动物的行为认知生物标志物，即辨别率（DR）和差异分数（DS）发生了显著改变，这暗示着短期记忆受到了损害。组织学评估显示，暴露于 CBC 的大鼠脑组织的组织架构异常，表现为皮质毛细血管充血、神经元细胞变性和局灶性胶质增生。从这项研究可以推断，大麻二酚通过改变神经递质动态、神经元形态和基因表达，损害了青少年的海马体和纹状体神经传递，这对认知功能障碍和神经退行性变具有潜在影响。

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