综述：库欣病（Cushing’s disease）的遗传模型

　　这篇综述聚焦库欣病（CD），它由垂体肿瘤分泌过多促肾上腺皮质激素（ACTH）引发，治疗手段有限。文中分析了 11 种研究 CD 的遗传模型，探讨了人诱导多能干细胞（iPSC）衍生的垂体类器官模型，强调推进遗传模型对改善 CD 理解与治疗的重要性。

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　　### 库欣病（Cushing’s disease）概述
库欣病（CD）是一种因垂体肿瘤过度分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）而导致的疾病。当前，针对 CD 的有效药物治疗手段十分有限，这严重影响了患者的生活质量，对患者的预后也极为不利。尽管科研人员已经对其展开了广泛的分子分析，但 CD 的发病机制至今仍未完全明确。

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现有研究模型存在的问题

以往的分子研究在很大程度上依赖于啮齿动物来源的细胞以及啮齿动物转基因模型。然而，人类与啮齿动物在 CD 肿瘤发生方面存在显著的物种差异。目前，缺乏成熟的人类 CD 细胞模型，这是因为人类 CD 细胞不仅获取困难，而且难以长时间维持其活性。此外，转基因模型中的基因修饰不一定能反映 CD 的致病基因。而且，CD 肿瘤具有广泛的表型异质性，这使得构建理想的遗传模型变得更加复杂。

11 种遗传模型分析

文章对 11 种用于研究 CD 的遗传模型进行了分析。在历史发展方面，这些模型随着研究的深入不断演进。每种模型都有其优势，比如在特定研究方向上能提供独特的见解，但同时也存在局限性，可能无法全面模拟 CD 在人体中的真实情况。

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人诱导多能干细胞（iPSC）衍生的垂体类器官模型

人诱导多能干细胞（iPSC）衍生的垂体类器官是研究 CD 的新兴手段。这种模型具有独特的优势，为研究 CD 的发病机制、疾病进展以及潜在治疗方法提供了新的视角。目前，相关研究正在不断推进，不同类型的垂体类器官模型也在逐步开发和完善。

遗传模型研究的重要性

通过对各种模型的比较可以发现，推进遗传模型的研究对于加深我们对 CD 的理解、改善治疗方法至关重要。只有不断优化和创新遗传模型，才能更好地揭示 CD 的发病机制，为开发更有效的治疗手段奠定基础。

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