PM2.5及其元素组分对健康老年人血浆代谢组的影响：流行病学与实验研究的证据

　　为解决PM2.5成分特异性代谢效应不明的问题，研究人员通过个性化采样和跨物种代谢组学分析，揭示了铬（Cr）在PM5诱导的脂代谢紊乱中的关键作用，发现218种代谢物与PM2.5暴露显著相关，其中17条通路在人群与动物模型中交叉验证，为环境健康风险评估提供了新靶点。

　　

空气污染已成为全球公共卫生的重大威胁，其中细颗粒物PM_2.5（空气动力学直径≤2.5微米的颗粒）因其可深入肺泡并携带重金属、多环芳烃等有毒物质，与700万例过早死亡相关。尽管WHO已将PM_2.5年均限值降至5μg/m3，但现有研究多关注质量浓度而忽略组分差异，尤其对老年人等敏感人群的代谢影响机制不明。PM_2.5中金属成分（如铬、砷）可能通过干扰脂代谢通路诱发糖尿病、心血管疾病，但缺乏个体化暴露数据与跨物种验证。

为破解这一难题，福州市疾病预防控制中心联合福建医科大学的研究团队开展了一项创新研究，结合流行病学调查与动物实验，首次采用个人采样器（UPAS v2）精准量化老年人PM_2.5暴露水平，并通过非靶向代谢组学（LC-MS）和病理分析揭示PM_2.5组分特异性效应。该成果发表于《Ecotoxicology and Environmental Safety》，为环境健康政策制定提供了科学依据。

研究团队运用三大关键技术：1）个性化PM_2.5监测（72小时连续采样+ICP-MS元素分析）；2）跨物种代谢组学（人类血浆与大鼠心脏血的非靶向LC-MS检测，OPLS-DA建模）；3）病理验证（SD大鼠肺组织HE染色）。人群队列来自福州社区112名健康老年人（平均67.5岁），动物模型采用42只SD大鼠进行剂量梯度暴露实验。

研究结果通过多维度展开：

PM_2.5及元素浓度特征显示，高暴露组（102.4μg/m3）老年人肺泡积的铝、铬、硒、镉显著升高，其中铬在中等暴露组即出现统计学差异，提示其可能是早期敏感指标。

代谢组学分析发现PM_2.5暴露与218种血浆代谢物显著相关，其中亚油酸代谢通路（linoleic acid metabolism）影响值达1（p=0.001），关联疾病包括糖尿病（p=0.049）和急性髓系白血病。铬暴露特异性扰动不饱和脂肪酸合成通路（p=0.023），且其代谢路径与PM_2.5完全重叠，而砷则独立影响甘油磷脂代谢。

动物实验证实PM_2.5诱发剂量依赖性肺损伤：肺泡壁增厚、碳颗粒沉积、中性粒细胞浸润。大鼠血浆代谢紊乱与人类高度一致，17条共有通路中，甘油磷脂代谢（glycerophospholipid metabolism）在除中剂量组外的所有模型均出现，提示其为跨物种保守靶点。

讨论部分指出，该研究首次通过"人群-动物"双模型证实铬是PM_2.5代谢毒性的关键组分，其通过干扰亚油酸代谢和甘油磷脂平衡，可能促进糖尿病等代谢综合征发展。相较于固定监测站数据，个性化采样揭示的元素-代谢关联更精准，例如铬在中等浓度即显现效应，这对修订环境质量标准具有启示意义。病理与代谢组学的结合，证实PM_2.5通过"元素负载-氧化应激-脂代谢紊乱"级联反应损害健康。

研究的临床价值在于：1）提出铬可作为PM_2.5健康风险的预警指标；2）为老年人环境相关代谢疾病提供干预靶点（如补充亚油酸）；3）证实便携式监测设备在精准预防中的应用潜力。未来需扩大队列验证铬的剂量-效应关系，并探索元素组分与肠道菌群的交互作用。这项研究为环境医学领域提供了从暴露评估到机制解析的完整证据链，推动公共卫生政策从"总量控制"转向"组分管控"的新阶段。