n-3多不饱和脂肪酸通过调控肝脏味觉转导基因表达促进奶牛干物质摄入的机制研究

　　为解决奶牛围产期干物质摄入量(DMI)下降导致的负能量平衡(NEB)问题，中国农业大学团队开展了一项关于n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)调控肝脏味觉转导基因表达的研究。通过饲喂含3.5%干物质的挤压亚麻籽(HN3组)，发现其显著提高奶牛DMI和产奶量，并上调ACSL1、CPT1A等基因表达，同时改变瘤胃菌群中Bacteroidota和Spirochaetota丰度。该研究为改善围产期奶牛代谢健康提供了新策略。

　　

奶牛围产期是从妊娠后期到泌乳初期的关键阶段，这个时期奶牛面临着巨大的生理挑战——既要满足胎儿发育需求，又要为即将到来的泌乳期储备能量。然而，由于激素变化和代谢需求激增，约75%的奶牛会出现干物质摄入量(DMI)下降，导致严重的负能量平衡(NEB)。这种能量缺口迫使奶牛动员体脂储备，不仅增加酮病和脂肪肝风险，还会降低产奶性能。传统解决方案如提高日粮能量密度往往收效甚微，因此寻找能有效刺激DMI的营养干预策略成为研究热点。

中国农业大学动物科技学院的研究团队将目光投向了n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)。这类脂肪酸在人类研究中已显示出调节代谢和食欲的潜力，但其对反刍动物的作用机制尚不明确。研究人员假设：通过调控肝脏味觉转导相关基因表达，n-3 PUFA可能改善奶牛围产期DMI。这项创新性研究最终发表在《Animal Nutrition》期刊，揭示了营养-微生物-基因互作的新机制。

研究团队采用多组学整合分析方法，选取30头经产荷斯坦奶牛，随机分为对照组(CON，饲喂1%氢化脂肪酸)和试验组(HN3，饲喂3.5%挤压亚麻籽)。通过Roughage Intake Control系统持续监测DMI，采集瘤胃液进行16S rRNA测序分析微生物组成，利用肝穿刺获取组织样本进行转录组测序，并采用LC-MS/MS技术检测胆汁酸谱。

牛奶生产与干物质摄入
HN3组产后日均产奶量显著提高6.25kg(P<0.01)，同时产前产后DMI分别增加1.17kg和2.45kg。这表明n-3 PUFA不仅能缓解围产期食欲抑制，还能持续促进泌乳期采食。

血清摄食因子
HN3组血清食欲刺激因子神经肽Y(NPY)和食欲素分别升高19%和17.5%(P<0.01)，这可能是DMI增加的神经内分泌基础。

瘤胃发酵参数
虽然pH和总挥发性脂肪酸(TVFA)无显著变化，但HN3组氨氮(NH₃
-N)浓度提高30.6%(P=0.012)，暗示微生物蛋白合成增强。

瘤胃微生物谱
在门水平上，HN3组产前Bacteroidota相对丰度增加14%(P=0.046)，产后Spirochaetota提高38.5%(P=0.042)。这些变化与DMI呈强正相关(r>0.87)，表明n-3 PUFA可能通过塑造特定菌群促进采食。

肝脏与血清胆汁酸
产后HN3组肝脏毒性胆汁酸石胆酸(LCA)降低33%(P=0.027)，而亲水性牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)呈现升高趋势(P=0.059)。相关性分析显示LCA与DMI呈强负相关(r=-0.827)，提示n-3 PUFA可能通过减轻胆汁酸毒性改善肝功能。

肝脏转录组分析
KEGG通路分析发现，味觉转导通路(bta04742)基因显著富集。其中酰基辅酶A合成酶长链家族成员1(ACSL1)、脂滴包被蛋白4(PLIN4)等基因表达与DMI呈正相关(r=0.632-0.813)。qPCR验证显示HN3组ACSL1表达上调1.8倍(P<0.01)，这些基因可能通过调控脂代谢影响食欲信号。

这项研究首次揭示了n-3 PUFA通过"瘤胃微生物-肝脏基因"轴调控奶牛采食行为的分子机制。挤压亚麻籽的添加不仅改变了瘤胃菌群结构，更重要的是激活了肝脏中与味觉感知和脂代谢相关的基因网络。特别是ACSL1、CPT1A等基因的上调，可能通过改善能量感知促进DMI恢复。研究结果为开发基于n-3 PUFA的围产期营养干预方案提供了理论依据，对减少代谢疾病、提高奶牛生产性能具有重要实践价值。值得注意的是，该研究采用的3.5%DM亚麻籽添加量在实际生产中易于推广，且未观察到瘤胃发酵功能紊乱，展现了良好的应用前景。未来研究可进一步解析特定微生物代谢物与肝脏基因表达的因果关系，为精准营养调控提供新靶点。