β-丙氨酸调控肉牛氮代谢效率的分子机制：血浆牛磺酸降低与关键代谢通路激活的协同效应

　　推荐：本研究针对反刍动物氮利用效率(NUE)低下的问题，通过添加瘤胃保护型β-丙氨酸(RPβA)探究其对肉牛氮代谢的影响。结果表明RPβA可线性降低血浆牛磺酸浓度(降幅达22.54%)，同时显著提升表观氮存留(ANR)和NUE(P<0.001)，其机制涉及生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)轴激活及AMPK信号通路调控，为改善反刍动物蛋白质利用提供了新策略。

　　

反刍动物生产中，氮利用效率低下一直是制约畜牧业可持续发展的关键瓶颈。数据显示，肉牛摄入的氮有70%-95%最终被排泄到环境中，这不仅造成昂贵的蛋白质饲料浪费，更带来严重的环境污染。尽管已有研究表明补充限制性氨基酸如蛋氨酸(Met)和赖氨酸(Lys)可改善氮代谢，但关于非蛋白源性氨基酸牛磺酸及其代谢拮抗剂β-丙氨酸(β-Ala)在反刍动物氮代谢中的作用机制仍不清楚。

中国农业大学的研究团队在《Animal Nutrition》发表的最新研究，通过创新的瘤胃保护技术，首次系统揭示了β-Ala对肉牛氮代谢的双重调控作用。研究人员采用3×3拉丁方设计，将6头体重391±10 kg的西门塔尔阉牛分为三组，分别饲喂含0、17.5和35 g/d瘤胃保护型β-丙氨酸(RPβA)的日粮，每个试验期20天（15天适应期+5天采样期）。通过多组学联用技术，发现RPβA在降低血浆牛磺酸浓度的同时，能显著改善氮代谢效率，这一看似矛盾的现象背后隐藏着精妙的代谢调控网络。

关键技术方法包括：1) 采用两阶段消化技术测定RPβA的瘤胃旁路率(77.99%)和肠道消化率(85.13%)；2) HPLC-MS/MS分析血浆氨基酸谱；3) UHPLC-Q Exactive非靶向代谢组学检测1662种代谢物；4) Illumina NovaSeq X Plus平台进行肌肉转录组测序(平均获得29,122,451条clean reads)；5) 基于3-甲基组氨酸(3-MeHis)排泄计算骨骼肌蛋白降解率。

研究结果揭示：

1. 瘤胃发酵参数：RPβA对瘤胃pH(6.75-6.78)、总挥发性脂肪酸(VFA)浓度(82.43-83.50 mmol/L)及各VFA比例无显著影响(P>0.05)，证实β-Ala有效避免了瘤胃降解。

2. 氮代谢指标：RPβA线性降低粪便氮排泄量(37.60→45.95 g/d，P=0.026)，同时增加尿氮排泄(73.92→78.42 g/d，P=0.004)，但总氮排泄无变化。值得注意的是，ANR和NUE分别从34.83 g/d、22.51%提升至40.74 g/d、25.98%(P<0.05)。

3. 血浆生化特征：35 g/d RPβA使血浆GH(3.37→6.13 ng/mL)和IGF-1(249.05→343.27 ng/mL)浓度翻倍(P<0.001)，总抗氧化能力(T-AOC)提升56.4%。关键氨基酸如Met(16.78→21.51 μM)、Lys(82.55→101.55 μM)和Thr(51.66→67.38 μM)均显著增加。

4. 代谢组学发现：RPβA上调74种代谢物，包括N-亚油酰组氨酸、L-肉碱等，显著富集于谷胱甘肽代谢、组氨酸代谢等通路(P<0.05)。肌肉转录组鉴定出1139个差异基因，其中AMPK信号通路相关基因如GADPH、PKM等显著上调。

5. 蛋白周转调控：RPβA使尿3-MeHis排泄量降低13.4%(P=0.048)，骨骼肌蛋白降解率呈现降低趋势(2.80%→2.40%，P=0.055)，这与血浆肌肽(7.14→8.27 μM)和鹅肌肽(0.25→0.32 μM)浓度增加密切相关。

讨论部分指出，本研究首次证实β-Ala可通过"代谢重编程"抵消牛磺酸缺乏的负面影响：1) 作为肌肽前体，β-Ala通过增加组织抗氧化储备；2) 激活GH/IGF-1轴促进蛋白质合成；3) 上调AMPK通路关键基因优化能量-氨基酸代谢耦联。特别值得注意的是，虽然血浆牛磺酸降低22.54%，但通过提高Met等限制性氨基酸的生物利用度，实现了氮代谢效率的净增益。

该研究的创新价值在于：① 开发出高效瘤胃保护型β-Ala制剂；② 揭示β-Ala-牛磺酸代谢轴在反刍动物氮代谢中的平衡机制；③ 为开发新型蛋白质节约型饲料添加剂提供理论依据。未来研究可进一步探索β-Ala与过瘤胃氨基酸的协同效应，以及在低蛋白日粮中的应用潜力。这些发现对推动畜牧业绿色发展和"双碳"目标实现具有重要实践意义。