盐度调控餐厨废水厌氧发酵中丁酸合成的机制：有机组分、酶活性与微生物群落的协同作用

　　本研究针对餐厨废水(FW)厌氧发酵(AF)过程中盐度影响丁酸合成的机制难题，通过分析有机组分、酶活性及微生物群落动态，发现10 g/L盐度可使丁酸占比达86.9%（7061.4 mg/L），揭示了盐度通过加速碳水化合物降解、调控丁酸合成酶活性及富集耐盐菌（如双歧杆菌属）的协同作用机制，为定向调控高值挥发酸(VFAs)生产提供了新策略。

　　

随着全球人口增长和生活水平提升，餐厨废弃物年产量已突破12亿吨，其中餐厨废水(FW)占比超90%，成为有机污染的主要来源。传统处理技术如蒸发、离子交换等存在高能耗、膜污染等瓶颈，而厌氧发酵(AF)因其经济高效且能转化有机质为高附加值产物（如挥发酸VFAs、氢气）备受关注。然而，FW中普遍存在的盐分（中国地区2-12 g/L）对AF过程的影响机制尚不明确，特别是如何通过盐度调控定向提升丁酸这一高价值产物的选择性合成，成为亟待解决的科学问题。

北京某研究团队在《Bioresource Technology》发表的研究中，采用合成FW模型（含米、面、蔬菜等），结合傅里叶变换红外光谱(FTIR)、X射线光电子能谱(XPS)和荧光激发-发射矩阵(EEM)技术，系统分析了不同盐度(0-12 g/L)下有机组分转化规律，同步监测了关键酶活性及微生物群落演替。研究通过16S rRNA测序解析菌群结构，并采用气相色谱定量VFAs组成。

有机组分动态与VFAs生产
盐度≤12 g/L时总VFAs产量稳定在13 g/L，但10 g/L盐度使丁酸占比飙升至86.9%（7061.4 mg/L）。FTIR显示高盐度优先加速碳水化合物降解，XPS证实盐度促进含氧官能团断裂，为丁酸合成提供前体。

酶活性调控机制
盐度通过动态调节磷酸转乙酰酶(PTA)和丁酸激酶(BK)活性控制代谢流向。10 g/L盐度下BK活性提升2.3倍，同时抑制乙酰辅酶A合成酶(ACS)，阻断乙酸合成路径。

微生物群落响应
16S rRNA分析表明盐度驱动菌群向耐盐菌演替，双歧杆菌属(Bifidobacterium
)相对丰度提升8倍。共现网络揭示盐度通过抑制β-氧化功能菌，使代谢通量向丁酸合成途径倾斜。

该研究首次阐明盐度通过"底物降解-酶活调控-菌群重塑"三级网络定向促进丁酸合成的机制。10 g/L盐度下形成的耐盐菌群通过加速碳水化合物水解、优化丁酸合成酶系，实现VFAs中丁酸占比超85%的突破。这一发现为餐厨废水资源化提供了精准调控策略，通过简单调节盐度即可实现高值产物的定向富集，避免了复杂的基因改造或外源添加剂使用。研究建立的盐度-菌群-代谢关联模型，为其他有机废弃物的生物转化工艺优化提供了普适性框架。