陆地棉抗棉花曲叶病遗传规律解析及抗性基因定位研究

　　针对南亚棉花主产区因棉花曲叶病(CLCuD)造成的严重减产问题，研究人员通过杂交抗感材料（Mac-07/USG13_1087×Stoneville-47），结合嫁接接种、qPCR验证及遗传分析，首次揭示CLCuD抗性由显性单基因或紧密连锁QTLs控制，存在修饰因子影响，为抗病育种提供了关键靶点与策略。

　　

棉花作为全球重要的经济作物，近年来在南亚地区持续遭受棉花曲叶病(CLCuD)的毁灭性打击。这种由双生病毒复合体（含DNA-A组分、α卫星和β卫星）引发的病害，通过烟粉虱(Bemisia tabaci)传播，可导致叶片卷曲、脉增厚和叶背增生等典型症状，造成15-70%的产量损失。尽管上世纪90年代通过引入LRA-5166等抗源培育出抗病品种，但2000年初出现的重组型Burewala病毒株(CLCuKoV-Bu)迅速打破了原有抗性，暴露出抗源单一、遗传基础狭窄等育种瓶颈。更棘手的是，现有抗性遗传数据存在争议，缺乏可靠的筛选体系，使得抗病育种陷入"抗性-打破-再失效"的恶性循环。

为破解这一困局，来自巴基斯坦棉花研究所的研究团队选择具有除草剂抗性标记的感病材料Stoneville-47，与新型抗源Mac-07(USG13_1140)和USG13_1087进行杂交，通过多维度实验解析抗性遗传规律。研究采用田间开放侵染与嫁接接种双重筛选（图1），结合定量PCR(qPCR)检测病毒载量，确保表型鉴定的准确性。F₁
和F₂
群体遗传分析采用卡方检验，并通过构建大群体克服修饰因子的干扰。

实验地点与材料选择
在巴基斯坦Vehari的CLCuD高发区（30°02'04"N）开展试验，选用USDA提供的Mac-07和USG13_1087作为抗源，其抗性机制涉及钙信号、棉酚合成等通路（Aslam et al., 2022）。感病亲本Stoneville-47携带Round-Up-ready基因，通过除草剂处理可快速鉴别真假杂交种。

抗性遗传规律解析
qPCR证实抗病植株完全无病毒DNA积累（图3）。F₂
代3:1的分离比（χ²
=0.48）表明抗性由显性单基因控制，但存在12.5%的偏差，提示可能存在抑制因子或微效QTLs的修饰作用。值得注意的是，Mac-07与USG13_1087的抗性基因可能非等位，暗示其可针对不同病毒株系提供广谱抗性。

分子机制探讨
转录组数据显示抗性与R基因（抗病基因）、MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路激活相关，涉及VQ（缬氨酸-甘氨酸重复）蛋白的调控。这与早期发现的CLCuMuB（棉花曲叶木尔坦β卫星）是症状发展的必需因子（Zubair et al., 2017a）的结论相呼应。

研究结论强调，CLCuD抗性符合"主效基因+修饰因子"模型，建议通过回交育种结合大群体筛选来规避抑制因子影响。该发现为培育持久抗性品种提供了理论支撑：一方面需对抗性基因进行精细定位和单倍型分析；另一方面可通过基因聚合策略，将Mac-07与USG13_1087的抗性位点整合到优良品种中。论文发表于《Gene Reports》的这项工作，不仅解决了抗性遗传模式的争议，更为应对病毒快速进化导致的抗性打破提供了新思路，对保障中国、巴基斯坦等产棉大国的棉花安全生产具有战略意义。