碱性处理增强牙本质基质蛋白在炎症牙髓中的抗炎与修复潜能

　　为解决牙髓炎治疗中炎症调控与组织修复的难题，北京大学口腔医学院团队开展碱性提取牙本质基质复合蛋白（bDMEP）的研究。通过对比中性提取（nDMEP）与碱性提取方法，发现bDMEP显著提升生长因子（TGF-β1、BMP-2等）含量并降低炎症介质（IL-17、MIP-1等），在LPS-hDPCs模型及大鼠牙髓炎实验中证实其双重作用：抑制促炎因子（IL-1β、TNF-α）并促进成牙分化基因（DSPP、COL-1）表达，最终形成牙本质样矿化组织。该研究为牙髓炎生物治疗提供新策略。

　　

牙髓炎是口腔常见疾病，传统治疗常面临炎症控制与组织再生难以兼顾的困境。牙本质基质中埋藏着大量生物活性分子，如生长因子和细胞因子，它们在牙髓损伤后释放，可能成为调控修复的关键。然而，这些分子如何从矿化基质中高效释放并发挥功能，尤其在炎症环境下如何平衡免疫反应与再生，仍是未解之谜。北京大学口腔医学院的研究团队在《Journal of Endodontics》发表论文，揭示了碱性处理技术对牙本质基质复合蛋白（DMEP）功能的革命性提升。

研究团队采用两种提取方法：传统中性EDTA提取（nDMEP）与创新碱性提取（bDMEP）。通过细胞因子芯片和ELISA分析蛋白组分，发现碱性处理显著增加CXCL14、BMP-2、TGF-β1等生长因子含量，同时降低MIP-1、IL-17等炎症介质。在脂多糖刺激的人牙髓细胞（LPS-hDPCs）模型中，bDMEP展现出双重优势：通过CCK-8和Transwell实验证实其促进细胞增殖与迁移；qRT-PCR和Western blot显示其下调IL-1β、TNF-α等促炎因子，上调DMP1、DSPP等成牙标志物。大鼠牙髓炎模型中，bDMEP盖髓组不仅减少炎症浸润，更诱导出结构规则的牙本质样矿化组织。

Growth factor and cytokine differences
蛋白微阵列显示bDMEP中TGF-β1含量比nDMEP高3.2倍，BMP-2高2.7倍，而炎症相关ICAM-2下降62%。

In vitro effects on LPS-hDPCs
bDMEP处理使LPS-hDPCs的IL-6分泌量降低至对照组的31%，同时ALP活性提升2.4倍。

In vivo pulp repair
组织学分析显示bDMEP组新生牙本质桥厚度达nDMEP组的1.8倍，且炎症细胞浸润减少58%。

该研究首次系统阐明碱性处理通过改变牙本质基质蛋白的组成与活性，实现炎症微环境下的精准调控。其意义在于：临床层面，bDMEP可作为盖髓材料促进牙髓炎的生物性修复；机制层面，揭示了pH值调控基质蛋白功能的普适性原理，为其他矿化组织再生研究提供范式。论文中采用的碱性提取技术已申请专利，未来或推动牙髓治疗从"被动修复"到"主动再生"的范式转变。