硒通过HSPB7/GM130/CX-43轴缓解镉诱导的山羊心脏高尔基体应激及心肌损伤

　　针对镉(Cd)暴露导致心肌高尔基体应激和损伤的机制不明问题，研究人员通过建立Cd/Se共暴露山羊模型，发现硒(Se)可通过激活HSPB7/GM130/CX-43信号轴，逆转Cd诱导的心肌纤维断裂、高尔基体肿胀及热休克蛋白(HSPs)异常表达，为利用Se作为营养干预手段防治重金属心脏毒性提供理论依据。

　　

镉污染已成为全球性环境健康威胁，其在土壤中的超标率高达7%，通过食物链蓄积可导致心脏等器官功能障碍。既往研究表明，镉(Cd)会引发线粒体自噬和内质网应激，但对其诱发高尔基体应激的机制知之甚少。高尔基体作为蛋白质分选和膜转运的核心细胞器，其功能障碍与心脏病发生密切相关。与此同时，硒(Se)作为Cd的经典拮抗剂，能否通过调控热休克蛋白(HSPs)通路缓解Cd诱导的高尔基体应激尚待阐明。

江西农业大学的研究团队在《The Journal of Nutritional Biochemistry》发表的研究中，将48只山羊分为对照组、Cd组(1 mg Cd kg^-1
·BW)、Cd+Se组(0.34 mg Se kg^-1
·BW)和Se组，进行50天干预。研究采用组织病理学分析、透射电镜观察心肌超微结构，结合免疫荧光共定位和Western blot等技术，系统评估了Cd/Se对心肌结构和功能的影响。

动物模型与处理
建立Cd单独暴露及Cd+Se联合干预的山羊模型，通过体重监测和器官系数分析确认染毒效果。

心肌组织病理学与超微结构
Cd组出现肌原纤维断裂、Z线增宽等病变，高尔基体明显肿胀；而Cd+Se组这些损伤显著改善，证实Se对心肌结构的保护作用。

分子机制解析
Cd显著下调肌源性分化因子(MyoD、MyoG)、肌球蛋白重链(MyHC)及间隙连接蛋白CX-43、高尔基体基质蛋白GM130的表达，同时上调心肌肌钙蛋白(cTnT)、细丝蛋白C(FLNC)及高尔基体磷蛋白(GOLPH2/3)。免疫荧光显示Cd减少CX-43与GM130的共定位斑点，而Se处理可逆转这些变化。

HSPs通路调控
Cd激活热休克蛋白(HSPB7、HSP47等)表达，但破坏HSPB7与GM130的共定位。Se干预通过特异性上调HSPB7，恢复其与GM130的相互作用，从而维持高尔基体稳态。

该研究首次揭示Se通过HSPB7/GM130/CX-43信号轴缓解Cd诱导的高尔基体应激。在机制层面，Se一方面通过形成Cd-Se复合物减少Cd²⁺
吸收，另一方面通过调控HSPs通路维护高尔基体功能，最终改善心肌损伤。这一发现不仅拓展了重金属毒性拮抗的理论框架，还为开发基于硒的营养干预策略防治心血管疾病提供了实验依据，对保障畜牧业安全生产和公共卫生安全具有重要价值。