重型与轻型车辆轮胎磨损颗粒的差异毒性机制：斑马鱼生理、微生物组与肝脏转录组的系统性解析

　　本研究针对轮胎磨损颗粒(TWPs)的环境毒性差异问题，通过比较重型(HTWPs)与轻型车辆(LTWPs)来源颗粒对斑马鱼的复合影响，揭示了HTWPs通过粗糙表面特性引发更强烈的生长抑制、氧化应激和肠道菌群失调，并首次发现其特异性抑制糖代谢关键基因(pgk1, pkma)，而LTWPs主要干扰脂代谢通路(acacb, hadhaa)。研究为车辆源特异性生态风险评估提供了分子证据，发表于《Chemico-Biological Interactions》。

　　

随着城市交通发展，轮胎磨损颗粒(Tire Wear Particles, TWPs)已成为水体微塑料污染的主要来源之一。这些由合成橡胶构成的微小颗粒不仅本身具有环境持久性，还会释放重金属、苯并噻唑类等有毒物质。特别值得注意的是，重型卡车与家用轿车由于轮胎配方差异，产生的TWPs可能存在毒性差异，但这一关键问题长期缺乏系统研究。更棘手的是，这些颗粒进入水体后如何通过物理特性与化学组分"双重攻击"水生生物，进而破坏其代谢网络与菌群平衡，成为环境毒理学领域亟待破解的难题。

来自青岛的研究团队在《Chemico-Biological Interactions》发表的研究，首次从多组学角度揭示了重型(HTWPs)与轻型车辆轮胎磨损颗粒(LTWPs)的差异毒性机制。研究采用扫描电镜(SEM)表征颗粒形貌，结合16S rRNA测序分析肠道菌群，并通过肝脏转录组测序(RNA-seq)解析代谢通路变化，最后用qPCR验证关键基因。所有实验均使用中国轮胎处理厂采集的卡车与轿车轮胎样本，经机械研磨制备20-212 μm的TWPs，以模拟真实环境中的颗粒尺寸分布。

TWPs制备
通过专用不锈钢锉刀分别处理卡车与轿车轮胎，制备出HTWPs与LTWPs。SEM显示HTWPs表面更粗糙且边缘尖锐，FTIR光谱证实两者在2670-2888 cm^?1
存在特征吸收峰，但HTWPs含有更多硅酸盐添加剂。

斑马鱼生物学特性变化
暴露15天后，HTWPs组斑马鱼体长与器官重量显著降低，肝脏SOD活性升高2.3倍，而LTWPs仅引起轻度氧化应激。菌群分析显示HTWPs导致肠道致病菌Acinetobacter丰度上升3.8倍，并与肝脏irf1b基因表达呈负相关。PICRUSt2预测表明HTWPs富集免疫相关通路，LTWPs则增强菌群脂代谢功能。

讨论
研究首次揭示车辆类型决定TWPs毒性作用模式：HTWPs通过物理损伤与硅酸盐添加剂协同作用，优先破坏糖代谢通路，下调pgk1等糖酵解基因；而LTWPs的较软橡胶组分可能通过脂溶性添加剂干扰hadhaa等脂代谢基因。值得注意的是，两者均激活MAPK炎症通路(mapk8a上调)，提示不同来源TWPs都存在促炎风险。

结论
该研究构建了"轮胎配方-颗粒特性-毒性机制"的完整证据链，证实重型车辆TWPs具有更强的生态风险。发现菌群-宿主代谢串扰现象(Acinetobacter与irf1b负相关)，为微塑料健康评估提供了新型生物标志物。研究提出的车辆源特异性风险评估框架，可为制定差别化轮胎环保标准提供科学依据，对实现交通污染精准防控具有重要指导价值。