综述：纤维化和炎症机制在增殖性玻璃体视网膜病变与增殖性糖尿病视网膜病变中的共性

　　这篇综述深入探讨了增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）和增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）在纤维化及炎症机制上的共性，聚焦TGF-β、VEGF、PDGF等关键因子驱动的上皮-间质转化（EMT）和细胞外基质（ECM）重塑，为开发跨疾病靶向治疗策略提供了理论依据。

　　

ABSTRACT
增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）和增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）是以病理性纤维化和视网膜前膜（ERM）形成为特征的致盲性眼病。尽管PDR由糖尿病慢性高血糖驱动，PVR继发于视网膜脱离或眼外伤，但两者在纤维化和炎症机制上存在显著共性。转化生长因子-β（TGF-β）通过诱导视网膜色素上皮（RPE）细胞的上皮-间质转化（EMT）和血管内皮细胞的间质转化（EndoMT），成为纤维膜形成的核心驱动因子。血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）和结缔组织生长因子（CTGF）进一步促进PVR的纤维增生膜和PDR的纤维血管膜形成。促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素家族则放大这一过程。外泌体、长链非编码RNA和代谢重编程等新兴机制也为微环境调控提供了新视角。

INTRODUCTION
PVR和PDR虽病因不同，却共享ERM形成的病理特征。PVR作为孔源性视网膜脱离（RRD）的并发症，其发展类似伤口愈合反应；而PDR则源于慢性缺血诱发的异常血管增生。两者均涉及炎症与纤维化的恶性循环。

Role of TGF-β
TGF-β在PVR中通过激活静息态RPE细胞触发EMT，导致细胞迁移和ECM沉积；在PDR中则通过EndoMT促进血管周细胞转分化。该因子的双重作用使其成为跨疾病治疗的关键靶点。

DISCUSSION
缺血性PDR与创伤性PVR虽血管表现迥异，但均依赖TNF-α/IL-6等炎症介质和ECM重构。动物模型的局限性凸显了开发人源化模型的紧迫性，而个体化医疗可能通过基因编辑或RNA干预突破现有疗法瓶颈。

CONCLUSION
针对TGF-β/VEGF/PDGF轴的多靶点干预策略，结合外泌体调控等新兴技术，有望为两类疾病提供协同治疗方案。未来需加强临床转化研究以解决患者异质性和生物标志物缺失等挑战。

METHODOLOGY
文献检索采用PubMed高级搜索，组合关键词包括疾病名称（PDR/PVR）与分子名称（TGF-β/VEGF等），时间跨度为25年。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原文信息，专业术语均保留原文格式如TGF-β、VEGF_A
等）