空气微塑料与铬共暴露对肺表面活性物质单分子层的协同损伤机制及界面化学研究

　　针对空气微塑料(AMPs)与重金属铬(Cr)共暴露对肺表面活性物质(PS)功能的协同损伤机制不明的问题，研究人员通过Langmuir-Blodgett技术等揭示了PP-Cr共暴露促进Cr(VI)还原为Cr(III)、破坏PS脂质-蛋白系统界面特性的新机制，为评估AMPs-金属复合污染对呼吸健康的理化效应提供了前沿证据。

　　

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论文解读

在空气污染物的家族中，空气微塑料(AMPs)正以"隐形入侵者"的身份引发全球关注。这些直径15-250 μm的塑料颗粒不仅广泛存在于大气环境，更在人体肺部组织中频频检出——研究显示，肺组织中平均含量达0.69微塑料/克，其中聚丙烯(PP)占比最高。更令人担忧的是，AMPs如同"特洛伊木马"，能吸附重金属等有毒物质共同入侵呼吸系统。铬(Cr)作为典型的环境污染物，其六价态Cr(VI)和三价态Cr(III)具有显著差异的生物毒性，而微塑料是否会改变其在肺部的价态分布和生物效应？这个关键科学问题至今悬而未决。

肺表面活性物质(PS)作为肺泡内维持呼吸功能的"生命薄膜"，由90%脂质（如饱和磷脂DPPC、不饱和磷脂POPC）和10%蛋白质组成，通过动态调节表面张力防止肺泡塌陷。当AMPs-重金属复合物突破呼吸屏障抵达肺泡时，首当其冲的就是这层纳米级薄膜。然而现有研究多聚焦单一污染物，对复合暴露下PS界面化学行为的改变知之甚少，这严重阻碍了对AMPs健康风险的准确评估。

针对这一科学空白，云南大学的研究团队在《Journal of Hazardous Materials》发表重要成果。研究采用Langmuir-Blodgett膜分析技术模拟肺泡气-液界面，结合LC-MS代谢组学和光谱学方法，系统解析了PP-Cr共暴露对天然PS单分子层的损伤机制。关键技术包括：通过电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)追踪Cr的释放与价态转化；采用π-A等温线分析PS膜压缩特性；借助圆二色谱和荧光光谱检测蛋白质构象变化；基于代谢组学解析脂质组成改变。

主要研究发现

1. Cr释放与价态转化
   PS环境促使PP吸附的Cr解离量增加，其中约60%的Cr(VI)被还原为Cr(III)。这种价态转化可能通过PS中的还原性成分实现，显著改变了Cr的生物毒性特征。

2. 界面行为改变
   共暴露体系中PP主导了PS单分子层的相行为：

• 饱和磷脂DPPC受Cr(VI)/Cr(III)双重作用，表面压力调节能力受损
• 不饱和磷脂POPC因结构松散更易被PP渗透，导致单层膜压缩性降低
• 蛋白质发生折叠构象改变，破坏脂蛋白协同作用

1. 组分与代谢紊乱
   共暴露引发PS脂质组成异常，表现为：

• 必需磷脂比例失衡
• 代谢通路中鞘磷脂合成受阻
• 胆固醇酯积累可能影响膜流动性

环境启示与医学价值
该研究首次从界面化学角度揭示：AMPs-金属共暴露通过"载体-释放-转化-损伤"四级联反应破坏PS呼吸功能。PP促进Cr的生物可利用度提升和毒性转化，而Cr的不同价态选择性攻击PS各组分——Cr(VI)主要损害DPPC的力学性能，Cr(III)则干扰脂质代谢稳态。这种"双重打击"效应为解释AMPs相关肺损伤提供了分子层面的新机制：当PS丧失调节表面张力的能力时，肺泡稳定性被破坏，可能诱发类似ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的病理过程。

研究创新性地将环境污染物转化化学与生物界面物理相结合，不仅为AMPs-重金属复合污染的呼吸健康风险评估建立了可量化的生物物理指标（如表面压缩模量、Cr(VI)转化率），更提示未来应关注：①PS组分变化作为早期暴露标志物的潜力；②开发针对不同价态金属的特异性螯合剂；③优化微塑料表面改性以减少重金属负载。这些发现对制定室内空气质量标准和职业防护策略具有重要指导意义。