盐疗法改善急性呼吸窘迫综合征预后并缓解细胞焦亡相关生物标志物的机制研究

　　这篇综述探讨了盐疗法（Halotherapy）作为非侵入性治疗手段在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的临床应用。研究通过随机对照试验（n=97）证实，盐疗法显著降低NLRP3炎症小体、IL-1β等细胞焦亡（pyroptosis）相关标志物水平（P<0.05），同时改善肺功能参数（FVC、FEV1 ）和减少主要不良心脏事件（MACE）。其作用机制涉及调节炎症通路、改善黏液清除及抗菌效应，为ARDS治疗提供了新型辅助策略。

　　

引言

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以肺泡损伤和严重低氧血症为特征的致命性呼吸衰竭，死亡率高达30%-40%。传统机械通气和液体管理疗效有限，而源自慢性呼吸道疾病治疗的盐疗法（吸入1-5μm干燥盐颗粒）因其抗炎和抗菌特性成为潜在干预手段。本研究首次系统评估盐疗法对ARDS患者炎症标志物、肺功能及临床预后的影响。

方法

采用前瞻性随机对照设计，纳入97例符合柏林定义的ARDS患者（PaO₂
/FiO₂
≤300 mmHg），分为盐疗法组（n=49，每日吸入HaloGen^?
HT-5设备产生的2.5mg/m³
盐颗粒35分钟）和标准治疗组（n=48）。通过ELISA检测NLRP3、Caspase-1等生物标志物，并评估肺功能（FVC、FEV₁
）、MACE及衰弱评分等指标。

结果

生物标志物变化：盐疗法组NLRP3（P=0.005）、IL-1β（P=0.001）等炎症小体成分显著降低，提示其抑制细胞焦亡通路的作用。但中性粒细胞胞外诱捕网（NETosis）标志物MPO、NE无显著变化，显示作用靶点的选择性。

肺功能改善：盐疗法组FVC增加12.3%（P=0.043），FEV₁
提升9.8%（P=0.03），残气量（RV）降低18.6%（P<0.001），反映气道阻塞缓解和肺泡通气效率提高。

临床结局：MACE发生率从46例降至24例（P=0.019），肾功能障碍减少59%（P=0.036）。衰弱评分下降10.9%（P=0.008），与NLRP3水平负相关（r=-0.42）。

讨论

盐疗法通过多重机制发挥疗效：

1. 抗炎作用：盐颗粒改变细胞内渗透压，抑制NLRP3/IL-1β通路，减轻"炎症风暴"；
2. 物理清除：吸附病原体并增强纤毛运动，促进痰液排出；
3. 系统保护：降低心血管和肾脏并发症风险，可能通过减轻全身炎症反应实现。

局限性包括未检测TNF-α等其他炎症因子，且样本量较小。未来需结合多组学技术探索其对炎症网络的全局调控。

结论

作为首个针对ARDS的盐疗法临床研究，证实其通过靶向调控pyroptosis通路改善预后，兼具非侵入性和良好耐受性优势。该研究为呼吸系统疾病的治疗提供了新思路，尤其适用于合并多重器官功能障碍的危重患者。