硒缺乏与T-2毒素协同作用通过p38 MAPK/NF-κB/IL-6通路加重大鼠脾脏炎症损伤的机制研究

　　为解决硒(Se)缺乏与T-2毒素协同致脾脏损伤的分子机制问题，研究人员通过12周SD大鼠实验发现，低硒联合T-2毒素(10/100 ng/g)干预会显著加剧脾脏炎症与纤维化，其机制与激活p38 MAPK(P-p38)、NF-κB和IL-6通路相关，为免疫损伤防治提供新靶点。

　　

这项研究揭示了环境毒素与营养缺乏的"双重打击"效应：当机体遭遇硒(Se)缺乏时，霉菌毒素T-2（剂量10 ng/g或100 ng/g）会像"特洛伊木马"般激活脾脏内的警报系统——丝裂原活化蛋白激酶p38(MAPK p38)首先被磷酸化(P-p38)，继而触发炎症指挥中心核因子κB(NF-κB)，最终促使免疫信使白介素-6(IL-6)大量释放。通过原子荧光光谱和双染色技术(HE/Masson)，科学家观察到低硒组大鼠的脾脏就像被"炎症风暴"席卷过，出现显著纤维化；而Western blot和免疫组化(IHC)则捕捉到p38 MAPK/NF-κB/IL-6通路像多米诺骨牌般被连续激活的分子证据。特别值得注意的是，100 ng/g T-2毒素在低硒环境中产生的破坏力，堪比"火上浇油"，这为理解环境-营养交互作用导致的免疫损伤提供了精准的分子路线图。