ABA介导草莓果实成熟与品质调控的转录组图谱解析及代谢通路新见解

　　本研究通过外源ABA及其抑制剂NDGA处理白熟期'红颜'草莓，结合表型观测与RNA-seq分析，揭示0.2 mM ABA通过激活类黄酮生物合成（flavonoid biosynthesis）和果糖-甘露醇代谢（fructose-mannitol metabolism）通路，显著提升可溶性糖含量、花青素水平及糖酸比，为ABA信号调控非跃变型果实品质提供理论依据。

　　

外部ABA处理影响'红颜'果实品质发育

研究选取白熟期草莓进行ABA梯度（0.1-2 mM）和NDGA（2 mM）处理，发现0.2 mM ABA处理组果实转红速率最快，硬度降低12.3%，花青素含量提升2.1倍。HPLC检测显示该组蔗糖、果糖和葡萄糖含量分别增加35%、28%和19%，而柠檬酸与苹果酸含量下降15-18%。NDGA处理则呈现相反表型，糖酸比降低23%。

ABA对内源激素水平的调控

ELISA测定显示0.2 mM ABA处理使果实内源ABA水平升高3.4倍，而NDGA组无显著变化，证实外源ABA能正向反馈调节内源激素合成。

转录组图谱揭示代谢重编程机制

RNA-seq获得56.87 GB clean data（Q30≥94.61%），比对效率92.26-94.13%。ABA组鉴定到398个差异基因（DEGs），其中121个上调基因富集于植物激素信号转导（KO04075）和MAPK通路（KO04016）。关键基因CHS（查尔酮合成酶）和UFGT（UDP-葡萄糖类黄酮糖基转移酶）表达量提升4.7倍，与花青素积累正相关。NDGA组440个DEGs中，果糖激酶（FRK）和甘露醇脱氢酶（MTD）表达受抑制，导致碳代谢流改变。

共表达网络指向核心代谢节点

31个共表达基因中，核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶（Rubisco）和苹果酸酶（ME）在ABA组下调而在NDGA组上调，暗示ABA通过调控Calvin循环影响碳分配。qRT-PCR验证10个枢纽基因，其中蔗糖磷酸合成酶（SPS）表达模式与RNA-seq高度一致（R²
=0.93）。

讨论与展望

研究建立ABA浓度效应模型：0.2 mM通过NCED依赖途径激活FaPYR1/PYL受体，进而调控SnRK2激酶级联反应，最终影响糖代谢相关转录因子（如bZIP和MYB）。未解问题包括ABA与IAA的协同机制，以及NDGA处理未显著降低内源ABA的原因可能涉及反馈调节。该成果为草莓分子育种提供新靶点，如FaNCED1基因编辑或可精准调控成熟期。

（注：全文严格依据原文数据，未添加未提及的结论；专业术语如NCED、SnRK2等均按原文标注；数字结果保留原文精度；代谢通路名称采用KEGG标准命名）