SlPLT6通过调控组蛋白乙酰化与甲基化介导番茄成熟启动及品质形成的分子机制

　　来自国内的研究人员针对如何提升果实品质而不牺牲产量的育种难题，发现含有EAR基序的转录因子SlPLT6通过双重抑制机制（招募组蛋白去乙酰化酶HDAC1和异染色质蛋白LHP1b）调控番茄成熟启动及品质性状。敲除SlPLT6可提前启动成熟、提升果实品质并延长货架期，且不影响产量。该研究为作物品质改良提供了新靶点。

　　

番茄果实品质与产量的协同提升是作物育种的重大挑战。研究发现，AP2家族转录因子SlPLT6作为关键抑制因子，通过表观遗传调控网络控制番茄成熟进程。该蛋白通过C端EAR基序招募组蛋白去乙酰化酶(HDAC1)，同时借助首个AP2结构域结合异染色质蛋白(LHP1b)，形成双重抑制机制：一方面降低靶基因启动区组蛋白乙酰化水平(H3K9ac)，另一方面增加抑制性甲基化标记(H3K27me3)，从而阻遏成熟相关基因表达。

有趣的是，小RNA Sly-miR159作为上游调控因子，可通过降解SlPLT6 mRNA解除其抑制作用。在Micro Tom和Ailsa Craig两种栽培种中，SlPLT6敲除株系表现出早熟、糖酸比优化、货架期延长等优良性状，且单株果数与产量未受影响。更令人振奋的是，突变体对病原菌抗性显著增强。这项研究不仅揭示了表观遗传修饰与果实品质形成的新关联，更为"高产优质"番茄品种设计提供了精准分子靶标。