可溶性海藻糖酶通过调控眼柄几丁质合成影响中华锯齿新米虾的光敏感性

　　为解析甲壳动物眼柄结构与光响应的分子机制，研究人员以中华锯齿新米虾（Neocaridina denticulata sinensis）为模型，通过干扰可溶性海藻糖酶基因（NdTre1）发现其通过调控光转导通路和几丁质代谢途径影响眼柄角质层完整性，进而改变虾类避光行为。该研究为甲壳动物环境适应性进化及渔业光源优化提供了新见解。

　　

在浩瀚的进化长河中，甲壳动物发展出一套独特的生存策略——周期性蜕皮。这种由5.35亿年前 Scalido phoran 蠕虫延续至今的古老行为，却隐藏着未解之谜：为何坚硬的几丁质外骨骼能精准感知环境光线变化？中华锯齿新米虾作为观赏和科研兼优的模型生物，其绚丽的体色与复杂的光响应行为背后，可能藏着打开这个谜题的钥匙。

河北大学的研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表的研究揭开了这一奥秘。他们发现，可溶性海藻糖酶(Tre1)这个原本被认为仅参与能量代谢的"分子剪刀"，竟在虾类眼柄中扮演着"光信号守门人"的特殊角色。通过RNA干扰技术沉默NdTre1基因后，扫描电镜捕捉到眼柄角质层出现蜂窝状孔洞，这些结构损伤直接导致虾群在蓝光照射下出现"恐慌式"避光行为，而中波长绿光则成为最适捕捞光源。

研究采用三大关键技术：来自白洋淀野生种群的实验虾驯化体系、针对D_2-4
蜕皮前期的时序性基因干扰（0.4μg/μL dsRNA效率达71.56%）、整合转录组测序与扫描电镜的多维验证方法。

【研究结果精要】

1. 基因表达特征：NdTre1在眼柄中显著高表达，而膜结合型Tre2几乎不表达，提示功能分化。
2. 转录组风暴：干扰后27个角质层蛋白(CPRs)基因集体上调，光转导与几丁质代谢通路被激活。
3. 结构崩塌：D_2-4
   期干扰导致眼柄角质层出现微米级孔洞，证实Tre1缺失破坏几丁质支架。
4. 行为异变：受损眼柄使虾类蓝光敏感度提升300%，黑暗区域聚集密度增加2倍，绿光(520nm)成为最佳诱捕波段。

这项研究首次构建了"Tre1-CPRs-角质层完整性-光行为"的调控轴，不仅为甲壳动物环境适应机制提供了新范式，更启示渔业生产：通过调制特定波长光源，可实现"生态友好型"捕捞。当我们在水族箱欣赏这些彩虹般的小生物时，或许正目睹着5亿年进化锻造的光学杰作在眼前绽放。