限时进食调控高脂饮食雄性Wistar大鼠脊髓神经元-胶质细胞互作及昼夜节律机制研究

　　来自阿姆斯特丹大学医学中心的研究人员针对高脂饮食(HFD)诱发的脊髓神经炎症和昼夜节律紊乱，通过建立限时喂养(TRF)干预模型，发现TRF能显著抑制小胶质细胞活化、维持神经元周围网络(PNN)完整性、下调嘌呤能受体表达并稳定生物钟基因，为代谢性疼痛提供了非药物干预新策略。

　　

这项开创性研究以雄性Wistar大鼠为模型，揭示了限时喂养(Time-restricted feeding, TRF)对高脂饮食(High-fat diet, HFD)诱导的脊髓(T₅-T₉)病理改变的调控作用。实验设计精妙：先进行4周自由饮食干预建立基础模型，随后将HFD组细分为持续自由进食组和TRF干预组继续喂养4周。

通过多维度分析发现，TRF如同"神经守门员"般发挥了多重保护效应：显著改善小胶质细胞病态活化形态，维持星形胶质细胞正常数量；像"分子水泥"般修复受损的神经元周围网络(Perineuronal nets, PNN)；有效抑制HFD导致的嘌呤能受体异常上调；更令人振奋的是，TRF还充当"生物钟调谐器"，显著稳定了Bmal1、Clock等核心时钟基因的表达节律。

这些发现为理解代谢综合征相关的神经炎症提供了新视角，证实TRF这种非药物干预可通过调节神经元-胶质细胞对话(neuron-glial crosstalk)和生物钟同步化作用，成为对抗饮食诱导性神经退行性变的潜在治疗方案。研究不仅深化了对"饮食-生物钟-神经免疫轴"的认识，更为开发基于生活方式调整的疼痛管理策略提供了重要理论依据。