NSAIDs在骨科疼痛管理中的双重作用机制：从外周炎症抑制到中枢敏化调控

　　非甾体抗炎药（NSAIDs）作为多靶点镇痛药物，其通过抑制炎症反应（外周作用）和阻断中枢敏化过程（中枢作用）的双重机制，显著降低骨科疼痛敏感性。来自德国的研究团队系统阐述了NSAIDs药代动力学特性（如血浆半衰期）与临床精准镇痛策略的关联，为个体化疼痛治疗提供重要理论依据。

　　

非甾体抗炎药（Non-steroidal Anti-inflammatory Drugs, NSAIDs）这个大家族可谓"八仙过海各显神通"，不同成员在镇痛抗炎领域展现出独特的本领。研究者们发现，掌握这些药物的小秘密——比如血浆半衰期（t_1/2）等药代动力学参数，就能像精准制导导弹一样，针对不同类型的疼痛"精确打击"。

从骨科疼痛管理的视角来看，NSAIDs的"双管齐下"机制令人称奇：一方面直接给炎症反应"踩刹车"（外周作用），让躁动的痛觉发生器（nocigenerator）安静下来；另一方面还能在中枢和外围神经系统中"拆炸弹"，阻断敏化过程的连锁反应（中枢敏化）。这种"内外兼修"的本事，最终成功抬高了疼痛感知的"门槛"，让患者获得显著镇痛效果。

德文部分同样精彩地指出：NSAIDs（德文称NSAR）这支"多功能部队"通过平息炎症风暴和重塑神经可塑性，实现了对疼痛阈值的精准调控。这种双重作用机制的解密，为临床疼痛管理打开了新思路。