综述：PYL基因作为脱落酸信号传导核心组分在植物非生物胁迫响应中的作用

　　这篇综述系统阐述了PYL（PYR1/PYL/RCAR）基因家族作为ABA（脱落酸）受体的核心功能，通过PYL-PP2C-SnRK2信号模块调控气孔运动、转录重编程及抗氧化系统，在干旱、低温、盐胁迫等逆境响应中发挥双重作用（抗逆与发育调控），为园艺作物分子育种提供理论靶点。

　　

2. PYL基因家族：ABA信号通路的受体

2.1. PYL受体的结构特征

PYL蛋白属于START超家族，其独特的"门-锁-闩"（Gate-Latch-Lock）结构域通过α螺旋和β折叠构成ABA结合口袋。当ABA分子与PYL结合时，保守的GATE环中脯氨酸残基位移封闭空腔，LATCH环通过组氨酸咪唑环的范德华力稳定配体，触发构象变化。这种变构使PYL-ABA复合物能与PP2C磷酸酶（如ABI1/ABI2）结合，解除后者对SnRK2激酶的抑制，从而激活下游ABF/AREB转录因子。

2.2. PYL在ABA信号中的功能机制

干旱或盐胁迫下，ABA积累促使PYL与PP2C形成三元复合物，释放SnRK2使其磷酸化SLAC1阴离子通道和ABF转录因子。例如拟南芥PYL2通过磷酸化QUAC1调控气孔关闭；PYL9则通过激活RAV1和NACs转录因子（如ORE1）诱导衰老相关基因（SAGs）表达，实现营养再分配。不同PYL成员呈现功能分化：PYL1/2/3在气孔保卫细胞高表达，而PYL8/9优先调控根系发育。

2.3. 植物PYL家族的功能多样性

全基因组分析显示PYL成员数量具有物种特异性：甜樱桃含11个成员响应干旱和低温，马铃薯17个成员参与抗盐和病害，而白菜25个PYL基因中BrPYL2/4/6显著上调响应盐胁迫。值得注意的是，马铃薯StPYL16通过激活NtSOD/NtCAT抗氧化酶基因增强抗旱性，而小麦TaPYL1-1B则受TaMYB70调控提高水分利用效率。

3. PYL在植物适应非生物胁迫中的作用

3.1. 干旱胁迫

PYL介导的ABA信号通过双重策略应对干旱：

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  快速响应：CKL2激酶被PYL-PP2C复合物激活后，通过磷酸化肌动蛋白驱动气孔关闭，同时IDD14增强ABF转录活性诱导RD29A等抗旱基因。

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  长期适应：PYL9-SnRK2-RAV1模块激活NACs转录级联，促进衰老组织养分向分生组织转运，形成渗透压梯度。

3.2. 低温胁迫

冷胁迫下，VaPYL9通过MAPK途径上调SlNCED3促进ABA合成，同时抑制乙烯信号元件EIN2/EIN3，激活WRKY和ERF1转录因子。转基因番茄中VaPYL9使SOD活性提升2.1倍，电解质渗漏率降低37%。

3.3. 盐胁迫

NF-Y转录因子异源三聚体（NF-YA16/YB2/YC14）直接调控PYL表达，激活GmRD22/GmDHN15等耐盐基因。SOS2激酶与ABI2互作被SnRK2磷酸化后，激活Na⁺/H⁺逆向转运蛋白维持离子稳态。

3.4. 黑暗胁迫

黑暗条件下，COP1-PIF4模块稳定ABI5蛋白，而PYL8/9与PIF4互作形成双重调控：促进PIF4积累但抑制其转录激活能力，光敏色素phyA则直接干扰PYL-ABA结合。

4. PYL在植物生长发育中的功能

FER激酶通过磷酸化CARK1稳定ABI5抑制种子萌发，PYL9过表达可逆转fer-4突变体的早萌表型。根系发育中，PYL8独立于SnRK2通路，直接激活MYB77调控生长素响应基因ARF7/19，促进侧根发生。

5. 研究展望

未来需解析PYL与ROS-Ca²⁺交叉对话机制，开发PYL突变体库，并利用单细胞测序绘制组织特异性表达图谱，为设计抗逆作物提供精准调控靶点。