综述：人类世气候变化下真菌致病性与毒力的多维影响

　　本综述系统探讨了气候变化与真菌致病性（Fungal Pathogenesis）相互作用的分子机制（如代谢组学Metabolomics）、生态网络（如微生物组Microbiome）及跨学科研究方法（如宏基因组学Metagenomics），揭示了大气污染物对真菌毒力（Virulence）的直接影响及宿主-病原体协同进化新动态，为应对新发真菌威胁提供了整合分析框架。

　　

Abstract

Purpose of review

气候变化正重塑真菌致病性的演化轨迹。传统认知聚焦于温度对真菌生长的直接影响，而最新研究揭示了更复杂的多维机制：大气CO₂浓度升高可诱导烟曲霉（Aspergillus fumigatus）毒力基因簇（如gliP）表达上调；臭氧暴露则通过氧化应激途径增强白色念珠菌（Candida albicans）的菌丝转化能力。这些发现突破了"热适应"单一范式，将环境污染物纳入真菌致病调控网络。

Recent findings

微生物跨界通讯网络的扰动尤为突出。干旱条件下，土壤真菌-细菌群体感应系统（Quorum Sensing）崩溃导致隐球菌（Cryptococcus spp.）分泌独特的鞘脂类代谢物（如phytosphingosine），显著增强其穿透血脑屏障的能力。更令人意外的是，气候驱动的植物次生代谢变化（如酚类化合物）竟能选择性地激活某些病原真菌的表观遗传修饰酶（如HDACs），这种"生态表观遗传学"效应正在重塑宿主-病原体协同进化景观。

Summary

整合多组学技术揭示：气候相关环境应激源通过三重机制影响真菌毒力——直接调控毒力因子（如黑色素合成基因簇）、重编程微生物组互作（如跨界RNA干扰）、诱导宿主免疫逃逸表型（如β-葡聚糖掩蔽）。基于生态模型的预测表明，到2050年，热带地区因气候驱动的真菌适应性突变率可能提升300%，这要求监测体系必须纳入代谢组学（LC-MS）和单细胞转录组（scRNA-seq）等前沿技术。当前最紧迫的挑战在于破解真菌与环境污染物相互作用的分子开关（如真菌特有的GPCR信号通路），这需要微生物学、气候科学和计算生物学的深度交叉融合。